Биологи́ческое окисле́ние, совокупность реакций окисления, протекающих в живых организмах. Биологическое окисление связано с переносом восстановительных эквивалентов [атомов водорода, электронов или гидрид-иона (гидрид-аниона, Н^–)] от молекулы донора к молекуле акцептора.

Реакции биологического окисления катализируются ферментами класса оксидоредуктаз, для функционирования которых необходимы никотинамидные (например, никотинамидадениндинуклеотид, НАД) или флавиновые коферменты (в том числе флавинадениндинуклеотид, ФАД) или же связанные с белком или входящие в состав гема цитохромов катионы железа и меди (в случае цитохромоксидазы). У аэробных организмов конечным акцептором восстановительных эквивалентов служит молекулярный кислород (O₂).

Реакции биологического окисления являются одним из важнейших источников энергии, производимой клеткой в процессе своей жизнедеятельности. Образующиеся после расщепления крупных органических молекул соединения (главным образом аминокислоты, глюкоза и некоторые другие моносахариды, жирные кислоты) подвергаются сложному многоступенчатому окислению, протекающему в растворимой части цитоплазмы клетки и в митохондриях, а у растений – и в хлоропластах.

Распад глюкозы первоначально происходит при гликолизе, жирные кислоты расщепляются в ходе различных реакций, среди которых преобладает т. н. β-окисление, а аминокислоты путём окислительного дезаминирования превращаются в α-кетокислоты. В результате этих и других реакций появляется унифицированный набор метаболитов (в том числе пируват, оксалоацетат, α-кетоглутарат, сукцинил-КоА, ацетил-КоА), которые включаются в цикл трикарбоновых кислот, где и осуществляется их дальнейшее окисление, сопровождающееся восстановлением НАД и ФАД. Образующиеся при гликолизе 1,3-дифосфоглицерат, фосфоенолпируват и в цикле трикарбоновых кислот сукцинил-КоА используются для синтеза небольшого количества аденозинтрифосфата (АТФ) в реакциях субстратного фосфорилирования. Основная же его часть образуется в клетках эукариот в процессе окислительного фосфорилирования (клеточного дыхания), в результате сопряжённой работы электрон-транспортной (дыхательной) цепи митохондрий и хлоропластов, а у аэробных прокариот – цитоплазматических мембран.

Хемолитотрофные прокариоты используют в качестве источника энергии неорганические вещества. Например, у нитрифицирующих бактерий донором восстановительных эквивалентов при этом служат производные аммония, железобактерии получают энергию при окислении двухвалентного железа в трёхвалентное, а серные бактерии – сероводорода, накапливая при этом в клетках серу.

Помимо производства энергии, реакции биологического окисления играют важную роль в других процессах жизнедеятельности клеток и многоклеточных организмов. Например, окисление глюкозы в пентозофосфатном пути приводит к образованию рибозо-5-фосфата, который используется для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, а также для восстановления никотинамидадениндинуклеотидфосфата (до НАДФН), необходимого для биосинтеза различных соединений. Ферментативное окисление полиненасыщенных жирных кислот (главным образом арахидоновой) приводит к образованию простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов. Окисление соответствующих субстратов является важным этапом в синтезе гема, катехоламинов, стероидных гормонов и других веществ.

Метаболическая инактивация (обезвреживание) различных эндогенных и экзогенных соединений (включая лекарства, токсины и др.) также происходит по типу реакций окисления (например, при участии аминоксидаз, цитохрома Р-450 и др.). Специализированные клетки многоклеточных организмов используют реакции биологического окисления для выполнения защитных функций. Например, НАДФН-оксидаза нейтрофилов катализирует реакцию восстановления кислорода с образованием его активных форм, оказывающих бактерицидное действие.

Помимо реакций, катализируемых ферментами, биологическим системам свойственны неферментативные реакции окисления. В одних случаях это прямое окисление кислородом (например, окисление восстановленного ФАД – простетической группы аминоксидаз), в других – результат инициированных активными формами кислорода свободнорадикального окисления, при котором происходит повреждение биологически важных макромолекул.