Фу́нкции и значе́ние тромбоци́тов челове́ка, комплекс характеристик тромбоцитов в норме и патологии.

Значительная часть смертей, причиной которых является сердечно-сосудистая патология, связаны с излишней активностью кровяных пластинок (Савченко. 2009), что может привести к несанкционированному тромбообразованию (Марковчин. 2014), выходящему за рамки основной функции тромбоцитов человека при кровопотере, препятствованию кровопотери. Кровяные пластинки участвуют в реакциях иммунитета и воспаления (Роль тромбоцитов ... 2018; Тромбоциты, как активаторы ... 2019; McFadyen. 2018), обладают ангиотрофической активностью. Изучают их роль в развитии онкологических заболеваний.

Тромбообразование и антитромбоцитарные лекарственные средства

Разработано большое число лекарственных средств, подавляющих тромбооразующую активность пластинок, – антитромбоцитарных (антиагрегантных). Однако и их применение, вроде бы оправданное с точки зрения наших знаний о функционировании кровяных пластинок, во многих случаях оказывалось совсем не эффективным. Оказалось, что некоторые из этих лекарственных средств индуцируют вступление кровяных пластинок в апоптоз (Березовская. 2012). Несмотря на устоявшееся мнение, что апоптоз – прерогатива ядросодержащих клеток, этот процесс может происходить и с безъядерными структурами, в том числе кровяными пластинками и эритроцитами (Молекулярные механизмы эриптоза ... 2017). Оказалось, что наиболее сильным индуктором апоптоза кровяных пластинок является тромбин. Он вызывает деполяризацию мембран митохондрий, усиливает эффект проапоптотических факторов Bax и Bak, активирует каспазу 3 (Березовская. 2012). Для кровяных пластинок тромбин является лигандом смерти и, как это ни странно, одновременно с этим тромбин – их мощный активатор, что объясняют его двухфазными дозозависимыми эффектами на пластинки (Пантелеев. 2014). Приведённые сведения о возможности вступления кровяных пластинок в апоптоз требуют пересмотра в клинике стратегии и тактики использования антитромбоцитарных средств, способных инициировать этот процесс.

Участие в реакциях иммунитета и воспаления

Известна также огромная роль кровяных пластинок в развитии иммунитета и процессов воспаления (Роль тромбоцитов ... 2018; Тромбоциты, как активаторы ... 2019; McFadyen. 2018). В связи с этим следует отметить, что в организме всегда существует некое избыточное с точки зрения его запросов число кровяных пластинок, дабы ни одна из возложенных на них функций не страдала. Как же участвуют кровяные пластинки в процессах воспаления и реализуют свои иммунные возможности?

Накапливаясь в зоне повреждения стенки сосуда, активированные кровяные пластинки не только участвуют в процессах тромбообразования, но и ускоряют протекание воспалительных процессов в стенке сосуда (Шабалина. 2015; Роль тромбоцитов ... 2018; Тромбоциты, как активаторы ... 2019; McFadyen. 2018). Наличие в активированных пластинках ряда специфических белков, не участвующих в процессах тромбообразования, но относящихся к биологически активным веществам, связанным с реализацией иммунных функций, свидетельствует об их вовлечённости в эти реакции. Так, например, существует прямой контакт патогенов с белками и другими молекулами, которые секретируют кровяные пластинки. Многие из этих факторов регулируют активность иммунокомпетентных клеток. Наличие на мембране кровяных пластинок толл-подобных рецепторов, непосредственно взаимодействующих с бактериальными белками, свидетельствует об их прямом отношении к врождённому иммунитету. Поэтому число пластинок и их функциональные свойства прямо определяют состояние врождённого иммунитета (Витковский. 2006; Марковчин. 2014).

Совершенно закономерно, что кровяные пластинки первыми узнают о попадании в организм бактериальных агентов. При контакте с белками прокариот в кровяных пластинках запускается секреция разнообразных биологически активных факторов. Так, тромбоцитарный фактор 4 свёртывания крови или, например, CCL5 рекрутируют для участия в иммунных реакциях различные лейкоциты. Однако некоторые из этих цитокинов, выделяемых кровяными пластинками после контакта с бактериальными агентами, обладают и прямыми противомикробными свойствами (Шабалина. 2015; Rossaint. 2018). Кроме того, при развитии иммунных реакций кровяные пластинки способны за счёт взаимодействия P-селектина со специфическими рецепторами на мембране лейкоцитов активировать их и образовывать с ними циркулирующие комплексы (тромбоцитарно-лейкоцитарные агрегаты). Наличие таких комплексов уже используется в практической медицине как прогностический фактор при некоторых видах патологии. Не стоит забывать, что кровяные пластинки и сами способны к фагоцитозу вирусов и некоторых бактериальных агентов (Ткаченко. 2007).

Интересно взаимодействие пластинок с гранулоцитами. Так, при контакте нейтрофила с активированной бактериальным агентом кровяной пластинкой происходит индукция образования нейтрофильных внеклеточных ловушек – NET (нетоз), а наличие таких ловушек, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования (Rossaint. 2018; Внеклеточные ловушки ... 2021).

Витальный нетоз.Витальный нетоз.Таким образом, обе наиважнейшие функции кровяных пластинок – тромбообразование и участие в иммунных и противовоспалительных реакциях – взаимосвязаны (Роль тромбоцитов ... 2018; Тромбоциты, как активаторы ... 2019; McFadyen. 2018).

Кровяные пластинки и онкологические заболевания

Кровяные пластинки способны секретировать цитокины, которые регулируют активность CD4- и CD8-лимфоцитов, образовывать с ними комплексы, изменять их способность к миграции и синтетическую активность (Витковский. 2006). Более того, соотношение кровяных пластинок и лимфоцитов в крови используется как один из прогностических показателей при некоторых видах онкологических заболеваний: желудка, лёгких, яичников, поджелудочной железы. Существуют косвенные данные, свидетельствующие о негативном влиянии кровяных пластинок на прогрессирование онкологических заболеваний. Поэтому лекарственные препараты, блокирующие их активность, рассматривают в настоящее время как один из компонентов противоопухолевой терапии. Приведённые данные однозначно свидетельствуют о важнейшей роли кровяных пластинок в развитии иммунных реакций и процессов воспаления. Не стоит забывать и о наличии в кровяных пластинках тимозина (Kaur. 2012), регулирующего реализацию различных функций пластинок, но, кроме того, имеющего отношение к пролиферации и дифференцировке Т-лимфоцитов. Всё это указывает на возможный вклад кровяных пластинок в развитие различных видов иммунитета.

Коронавирусная инфекция COVID-19, накрывшая пандемией значительную часть населения планеты, в ряде случаев вызывала смерть больных из-за нарушения тандема мегакариоцит – кровяная пластинка, вследствие чего мегакариоциты обнаруживали и вне костного мозга (A guide to molecular and functional investigations ... 2022).

Ангиотрофическая функция тромбоцитов

Кровяные пластинки выполняют ещё и ангиотрофическую функцию, которая заключается в том, что значительная часть (примерно 15 %) кровяных пластинок «поглощается» эндотелием. Без такой подпитки со стороны пластинок эндотелий может быть подвержен дегенеративным изменениям и не сможет адекватно выполнять свои многочисленные функции. Это хорошо иллюстрирует состояние тромбоцитопении, приводящее к повышенной проницаемости стенки сосудов, связанной с нарушением именно ангиотрофической функции пластинок. Конечный результат такого состояния: стенка сосуда становится ломкой и проницаемой как для плазмы, так и для эритроцитов и, как следствие этого, возникают точечные кровоизлияния (Шатохин. 2020).