Пироплазмидо́зы (Piroplasmidosis), остро, подостро и хронически протекающие сезонные, трансмиссивные (передаются с помощью клещей), природно-очаговые болезни, вызываемые простейшими с гетероксенным жизненным циклом, паразитирующими у позвоночных животных и в клещах надсемейства Ixodoidea. К пироплазмидозам относят бабезиидозы и тейлериидозы. В организме позвоночных хозяев они развиваются в эритроцитах и клетках лимфатической системы, в организме беспозвоночных – в гемолимфе, клетках стенки кишечника, яйцевых и других клетках. У клещей-переносчиков пироплазмиды могут передаваться от одной фазы их развития к другой и циркулировать трансовариально, от генерации к генерации, и трансфазно, от одной стадии метаморфоза к другой. Стадии пироплазмид, инвазирующие позвоночных хозяев, созревают в слюнных железах клещей. Передача паразитов позвоночным хозяевам осуществляется клещами при питании кровью.

В состав представителей отряда Piroplasmida входят 2 семейства: Babesiidae и Theileriidae. Описано около 170 видов пироплазмид, наибольшее количество встречается у парнокопытных (41 вид). К пироплазмидозам восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, козы, лошади и их помеси, северные олени, свиньи, собаки, кошки и многие дикие животные. Каждому виду животных присущи свои специфические возбудители. У крупного рогатого скота описано 12 видов пироплазмид, мелкого рогатого скота – 8, лошадей – 2, свиней – 2, собак – 4, кошек – 2 вида.

Как правило, пироплазмидозы встречаются в тёплое время года и имеют широкое распространение во многих странах мира. В основном болеют животные всех возрастов, но болезнь проявляется в зависимости от патологического процесса. Представители семейства Babesiidae локализуются в эритроцитах позвоночных хозяев, а Theileriidae – в лимфатических узлах и других органах кроветворения, а затем проникают в эритроциты.

Бабезиидозы характеризуются повышением температуры тела, лихорадкой постоянного типа, резко выраженной анемией, желтухой, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и высокой смертностью. Передача от больных или переболевших животных к здоровым происходит с помощью пастбищных клещей семейства Ixodidae.

При изучении морфологических признаков представителей семейства Babesiidae обращают внимание на форму и размер паразитов, их расположение в эритроцитах, угол соединения парногрушевидных форм. Количество паразитов в одном эритроците может варьироваться от 1 до 4 и более. Размер колеблется в пределах от 0,5 до 7 мкм. В зависимости от вида паразита может быть поражено от 1 до 45 % эритроцитов.

Ранее семейство Babesiidae включало три рода: Babesia, Piroplasma и Fransaiella. В настоящее время на основании молекулярно-биологических исследований роды Piroplasma и Fransaiella сведены в синонимы рода Babesia.

К семейству Theileriidae относятся паразиты, имеющие сложный гетероксенный биологический цикл, разнообразные морфологические признаки в зависимости от стадии развития. У позвоночного хозяина в начальный период болезни они локализуются в лимфатических клетках и клетках ретикулоэндотелиальной системы, где размножаются путём множественного деления (мерогония), а затем мигрируют в эритроциты позвоночного хозяина. Передача от больных или переболевших животных к здоровым происходит с помощью пастбищных клещей семейства Ixodidae. У мелкого рогатого скота – представителями семейства Ixodidae и Argasidae. Передача паразитов у клещей осуществляется трансфазно. Трансовариальная передача отсутствует. В это семейство входит два рода: Theileria и Nuttallia.

Циркуляция пироплазмид в природе осуществляется по схеме: больное или переболевшее животное (донор – первое звено) → клещ-переносчик (второе звено) → восприимчивое здоровое животное (реципиент – третье звено). При выпадении из эпизоотической цепи любого звена невозможно возникновение болезни. Эпизоотология пироплазмидозов определена особенностями биологии иксодовых клещей, которые обитают в различных природно-климатических зонах.

Клещи-переносчики находятся в активном состоянии и нападают на животных обычно в тёплое время года, следовательно, пироплазмидозы представляют собой сезонные болезни.

Патогенез

При бабезиидозах попавшие в эритроциты паразиты начинают усиленно размножаться, поражая огромное число эритроцитов. Как сами паразиты, так и их метаболиты оказывают токсическое действие на организм животных, что приводит к дисфункции многих органов и систем, в первую очередь к нарушению обмена веществ, гемопоэза и функциональной активности лейкоцитов. У всех животных при заражении их бабезиидами снижается количество эритроцитов в 2–2,5 раза, лейкоцитов – в 2–3 раза, гемоглобина – в 2 и более раза. Снижение количества эритроцитов влечёт за собой кислородную недостаточность в организме. Для её компенсации усиливается работа сердца, лёгких. Освободившийся при распаде эритроцитов гемоглобин частично выводится почками, что проявляется гемоглобинурией. Часть гемоглобина перерабатывается в жёлчные пигменты, что проявляется иктеричностью слизистых и серозных оболочек. Одновременно отмечается снижение аппетита, ухудшение процессов переваривания и всасывания. Животные в период болезни заметно худеют. При благоприятном течении болезни и лечебном вмешательстве животные постепенно выздоравливают, у них вырабатывается устойчивость к повторному заражению.

При тейлериозах паразиты вначале размножаются в лимфатических узлах, что сопровождается развитием лимфаденита. Дальнейшее размножение тейлерий в органах кроветворения приводит к морфологическим и функциональным изменениям во многих органах и системах. Сосудистые расстройства головного мозга в начале болезни вызывают повышенную возбудимость, а затем угнетение животных. В местах развития меронтов формируются гранулоподобные образования, а затем на их месте – язвы. Особенно много язв в сычуге. Всё это приводит к тяжёлым дегенеративным и воспалительным процессам в печени, селезёнке, сердце, желудочно-кишечном тракте, почках и костном мозге.

У переболевших животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряжённость и длительность которого зависят от вирулентности возбудителя, вызвавшего болезнь, тяжести течения болезни и состояния организма животного. В естественных условиях иммунитет поддерживается за счёт постоянной реинвазии.

Клинические признаки

Инкубационный период при бабезииодозах – 10–14 сут. Температура повышается до 40–42 °С. Наблюдается лихорадка постоянного типа. Появление гемоглобинурии совпадает с обнаружением в мазках из периферических сосудов парногрушевидных форм паразитов. Дыхание учащается до 70–80 движений в мин, частота пульса достигает 90–120 ударов в мин. Развивается атония преджелудков.

При тейлериидозах инкубационный период при спонтанном заражении животных от 12 до 21 дня и более, в среднем 11–15 дней. Первый признак болезни – увеличение в 2–4 раза поверхностных лимфатических узлов, чаще всего предлопаточного, надвыменного или надколенного и расположенных ближе к месту инокуляции паразита клещом. Увеличенные лимфатические узлы плотные, болезненные и легко прощупываются. При остром течении лихорадка, как правило, всегда постоянная, продолжительность температурного подъёма 6–8, иногда 11 дней. На 2 или 3 день температурного подъёма видимые слизистые оболочки становятся бледными, иногда с желтушным оттенком и множественными точечными кровоизлияниями. Пульс учащается до 80–130 ударов в мин, наблюдается венный пульс, дыхание учащается до 40–80 движений в мин. Наблюдается отёк век и сильное слезотечение. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими струйками при сильном изгибании спины, цвет мочи нормальный или несколько темнее обычного. Гемоглобинурия отсутствует.

Усиливается перистальтика кишечника, появляется диарея, фекалии с большим количеством слизи и нередко с кровью. В дальнейшем развивается стойкая атония преджелудков.

Клинические признаки. Отёк век у овцы.Клинические признаки. Отёк век у овцы.

Диагностика и лечение

Диагноз ставят с учётом эпизоотологических данных (наличие определенного клеща на теле животного, очаг, сезон), клинических признаков (тип лихорадки, анемичность и желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурия и время её появления), патологоанатомических изменений (желтушность тканей, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, кровоизлияния на слизистых и паренхиматозных органах, завал книжки у жвачных, водянистая кровь и наличие в мочевом пузыре мочи красного цвета) и подтверждают лабораторными исследованиями (микроскопия мазков крови, серологические реакции РСК, РДСК, РИФ, РА, которые дают возможность поставить диагноз у носителей, что очень важно при комплектовании здоровых стад).

Микроскопия мазков крови играет решающую роль для установления диагноза на пироплазмидозы. Для обнаружения возбудителя мазки берут в разные периоды болезни: в начале, в период её развития, но не через 12–24 ч после специфической терапии. Для приготовления мазков используют первую каплю периферической крови (из уха, мякиша или хвоста), т. к. в ней находится наибольшее число поражённых эритроцитов. У животных, подозреваемых в заболевании тейлериозом, для ранней диагностики в первые дни болезни рекомендуется готовить мазки из пунктата лимфатических узлов, селезёнки или печени для обнаружения меронтов (гранатных тел или коховских шаров), а на 3–4 день температурного подъёма и в последующие дни – из периферической крови для нахождения эритроцитарных форм. Мазки окрашивают по Романовскому – Гимзе.

Симптоматические средства при пироплазмидозах рекомендуют применять в первые дни болезни: кофеин-бензоат натрия 1–2 раза в день, микроэлементы и витамины: хлористый кобальт, сернокислая медь внутрь в виде растворов в течение 10 дней, витамин B₁₂ внутримышечно 1 раз в 2–3 дня с момента появления анемии вплоть до выздоровления, а также ферроглюкин и другие железосодержащие препараты. Для увеличения содержания в крови общего белка и глюкозы применяют гидролизин с глюкозой внутривенно. С целью устранения блокады ретикулоэндотелиальной системы и нарушения кислотно-щелочного равновесия внутривенно применяют хлористый кальций и глюковит. Одновременно рекомендуют назначать сердечные средства.

Лечение животных, больных бабезиидозами, специфическими препаратами, начатое в первый день появления гемоглобинурии, даёт высокий эффект, на 2–3 день – прогноз может быть сомнительный. Производные диамидина (диамидин, имидокарб, бабезан), диминазена (неозидин).

Специфических препаратов для лечения животных при тейлериидозах нет. С хорошим терапевтическим эффектом используются противомалярийные препараты – бигумаль, хиноцид, плазмоцид, особенно в начале болезни. Положительный результат даёт внутривенное введение сульфантрола и внутримышечное – имидокарба с интервалом 72 ч.

Профилактика и меры борьбы

Основа профилактики пироплазмидозов – создание в неблагополучных хозяйствах долголетних культурных пастбищ, а где это невозможно – стойловое содержание животных. Борьба с клещами в биотопах более целесообразна, т. к. исключает использование акарицидов для обработки животных. Учитывая то, что многие виды клещей проходят фазы развития на земле, наиболее эффективный метод борьбы с ними – распахивание и создание пастбищ с сеяным травостоем. При распахивании изменяются влажность и температура почвы, что создает неблагоприятные условия для развития клещей. Для декаризации животных опрыскивают акарицидами: 0,15 %-ной эмульсией дурсбана, 0,02 %-ной эмульсией пермитрина, 0,5 %-ной водной эмульсией циодрина, 0,01 %-ной эмульсии бутокса. Можно использовать инъекционные препараты, «Ивермек», «Баймек», моксидектин (д. в.), «Ивомек плюс», «Стронгхолд».

При тейлериидозах восприимчивый молодняк иммунизируют в осенне-зимний период за 2–3 месяца до появления клещей на пастбищах. Вакцину, разработанную во Всероссийском институте экспериментальной ветеринарии, приготавливают из меронтов тейлерий, выращенных в культуре лимфатических клеток органов и тканей крупного рогатого скота. Вводят однократно подкожно в дозе 1 мл на животных независимо от массы тела. Иммунитет наступает через 30 дней и сохраняется до 2 лет.