Кето́з, ацетонемия (Ketosis), метаболический синдром высокопродуктивных жвачных животных, обусловленный дефицитом глюкозы в крови, накоплением кетоновых веществ ($\beta$-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона). Характеризуется глубокими нарушениями углеводно-липидного и белкового обмена, прогрессивной потерей продуктивности, кахексией и гибелью животного. В ветеринарии относят к заболеваниям обмена веществ. Болеют преимущественно высокоудойные коровы, козы и овцы. Диагностируют в странах с высокоразвитым молочным скотоводством: России, США, Канаде, Германии, Нидерландах, Дании. Причиняет значительный экономический ущерб предприятиям, связанный со снижением продуктивности на 30–50 %, потерей живой массы, бесплодием и вынужденной выбраковкой высокоценных животных.

Этиология

Основные причины кетоза:

• белковый перекорм (особенно концентратами);

• дефицит углеводов и белка в рационах при высокой молочной продуктивности;

• скармливание легкоферментируемых углеводистых кормов (например, свёклы) и низкое содержание в рационе клетчатки и крахмала;

• наличие в рационе кетогенных кормов (силос с высоким содержанием масляной кислоты; заплесневевшие, загнившие корма).

Предрасполагающими факторами являются высокая молочная продуктивность, дефицит макро- и микроэлементов в кормах; гиподинамия, ожирение, недостаток инсоляции и аэрации.

Патогенез

Избыток концентратов на фоне дефицита углеводов и клетчатки в рационах приводит к снижению рН рубцового содержимого (развитию ацидоза), снижению численности инфузорий и концентрации уксусной и пропионовой кислот (предшественников энергии), увеличению содержания молочной и масляной (токсичное вещество) кислот, а также образованию лектинов – группы белков, обладающих свойством связывать пищеварительные ферменты, вызывая дисфункцию пищеварительного тракта и интоксикацию организма. Замедление рубцового пищеварения способствует нарушению процессов усвоения питательных веществ, развитию дефицита глюкозы в крови, компенсаторно происходит активация процесса глюконеогенеза (образования глюкозы из жировой ткани). В результате в кровь поступает большое количество жирных кислот, заполняющих гепатоциты. Развивается жировой гепатоз печени, основные функции которой резко угнетаются. При синтезе глюкозы из жира побочным продуктом являются кетоновые тела, возникает кетоз. Кетоновые тела накапливаются в крови, возникает интоксикация организма, что приводит к ухудшению аппетита, сильной потере живой массы (до 3 кг/сут), снижению молочной продуктивности. Как вторичные заболевания развиваются ламинит, бесплодие, мастит, что приводит к выбраковке высокоценных животных.

Клинические признаки

Течение кетоза проявляется в клинической и субклинической формах (чаще). Больных субклиническим кетозом выявляют при плановой диспансеризации. Лабораторно устанавливают положительную реакцию мочи на кетоновые тела, в сыворотке крови – повышение содержания кетоновых тел, снижение уровня глюкозы и резервной щёлочности. Клинически обнаруживают ослабление аппетита, нарушение моторики рубца и жвачки, снижение молочной продуктивности. Коровы значительно чаще болеют маститом, длительное время остаются бесплодными.

Клиническая форма кетоза имеет острое и хроническое течение. С развитием заболевания пропадает аппетит, нарушается жвачка, отмечается депрессия и пошатывание при ходьбе, прогрессирует исхудание. Коровы охотнее лежат, поднимаются с трудом. Кетоновые тела обнаруживают не только в крови, моче, но и в молоке.

Патологоанатомические изменения

Жировой гепатоз – основной патологоанатомический признак кетоза.

Диагностика и лечение

Комплексная диагностика с учётом уровня продуктивности, клинического состояния (истощение, снижение удоя, запах ацетона, угнетение, залёживание) и результатов лабораторного исследования крови, мочи, молока на содержание кетоновых тел (повышение) и глюкозы (снижение). $\beta$-гидроксибутират в крови до 0,9 ммоль/л; $\beta$-кетонов – норма; от 1,0–1,4 ммоль/л $\beta$-кетонов – субклиническая форма кетоза; > 1,5 ммоль/л $\beta$-кетонов – клиническое проявление болезни.

Необходимо дифференцировать от отравления гепатотропными ядами (афлотоксины, нитраты, люпин, пивная дробина и др.).

При тяжёлом течении кетоза лечение не эффективно. При субклиническом кетозе лечение комплексное, включает применение средств, повышающих уровень глюкозы в крови: растворы глюкозы внутривенно, пропиленгликоль или глицерин внутрь.

Профилактика

Соблюдение углеводно-протеинового баланса в рационах. Систематический мониторинг уровня глюкозы и $\beta$-оксибутирата в крови. В период раздоя использование энергетических добавок на основе глицерина или пропиленгликоля.