Бабезио́з, пироплазмоз (Babesiosis), остро, подостро и хронически протекающая трансмиссивная, сезонная, природно-очаговая болезнь животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, собака, кошка и др.), вызываемая эндоглобулярными, беспигментными паразитами рода Babesia. Характеризуется высокой температурой, лихорадкой постоянного типа, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, функциональными нарушениями всех систем организма, а также значительным снижением продуктивности и высокой смертностью заболевших животных. Бабезиоз является одной из наиболее тяжело протекающих болезней, особенно у животных, введённых в энзоотические зоны и ранее не болевших бабезиозом. Инвазия имеет тенденцию к широкому распространению, благодаря носительству бабезий в организме переболевших животных, трансовариальной передаче возбудителя в клещах-переносчиках, а также особенностям биологии и экологии клещей в определённых географических зонах.

Бабезиоз встречается во всех регионах России. Болеют животные любого возраста, однако более восприимчивы к возбудителю молодняк и животные 3–4-летнего возраста и старше. Сезонная динамика болезни зависит от природно-климатических факторов и метеорологических условий местности, как правило, протекает с мая по октябрь. Бабезиоз регистрируют преимущественно весной и осенью, что связано с активностью и массовым нападением иксодовых клещей (Ixodidae) на животных. Максимальное количество клещей на пастбищах обитает в имагинальной стадии в мае – июне. В эти месяцы регистрируется наибольшее количество больных животных. В отдельных районах клещей обнаруживают на пастбищах в августе, сентябре и октябре, в таких местах болезнь развивается со второй половины августа по октябрь в виде второй вспышки.

Бабезии имеют кольцевидную, овальную, амёбовидную, грушевидную и парногрушевидную формы. Иногда встречаются анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, и наблюдаются преимущественно в начале болезни. Располагаются или по периферии эритроцита, при этом парногрушевидные соединены между собой под тупым углом и как бы «сидят верхом» на эритроците, или в центре эритроцита – под острым углом.

Цикл развития бабезий – гетероксенный – происходит с участием двух хозяев – теплокровных восприимчивых животных и клещей. В организме позвоночного хозяина бабезии размножаются путём бинарного деления и почкования. В организме клеща происходит половой процесс в клетках кишечника и в яйцевых фолликулах самок, что обусловливает трансовариальную передачу бабезий в последующих поколениях клещей. Поэтому бабезии способны длительно циркулировать в популяции клещей. В слюнных железах образуются одноядерные инвазионные стадии паразита, которые проникают в кровь позвоночного хозяина со слюной клеща.

Патогенез

При бабезиозе паразиты начинают усиленно размножаться, поражая огромное число эритроцитов. Как сами паразиты, так и их метаболиты оказывают токсическое действие на организм животных, воздействуя в первую очередь на центральную нервную систему (рецепторы и теплорегулирующие центры), нарушается теплорегуляция, с чем связано появление лихорадки. Температура тела животного резко повышается и стойко удерживается на протяжении длительного периода. Это приводит к дисфункции многих органов и систем, в первую очередь к нарушению обмена веществ, гемопоэза и функциональной активности лейкоцитов. У всех животных снижаются количество эритроцитов в 2–2,5 раза, лейкоцитов – в 2–3 раза, гемоглобина – в 2 раза и более. Снижение количества эритроцитов влечёт за собой кислородную недостаточность в организме. Для её компенсации усиливается работа сердца, лёгких. Учащение дыхания сопровождается одышкой, застойными явлениями в малом круге кровообращения, возможен отёк лёгких. В тканях накапливается недоокислённые продукты обмена, развиваются явления ацидоза. Увеличивается порозность сосудов и капилляров, появляются отёки и кровоизлияния в органах и тканях. Нарушение кровообращения и интоксикация организма приводят к ослаблению функции почек. Кроме того, происходит гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы, что ведёт к увеличению объёма селезёнки, печени, лимфатических узлов.

Освободившийся при разрушении эритроцитов гемоглобин остаётся растворённым в плазме и частично всасывается эритроцитами, которые становятся гиперхромными, частично выводится почками, что проявляется гемоглобинурией. Часть гемоглобина перерабатывается в жёлчные пигменты, что приводит к желтушной окраске слизистых и серозных оболочек, иногда подкожной клетчатки, и даже мышц. Одновременно в организме развивается и желудочно-кишечный синдром. В начале болезни продукты нарушенного обмена воздействуют на рецепторы кишечника, в результате чего усиливается перистальтика. Отмечаются снижение аппетита, ухудшение процессов переваривания и всасывания. Постепенно развивается катаральное состояние, ослабевает перистальтика. При недостаточной резорбции газов в кишечнике развиваются метеоризм, гнилостные и бродильные процессы. Животные в период болезни заметно худеют. Процессы восстановления жизненных функций больного организма длительные. При благоприятном течении болезни и лечебном вмешательстве животные постепенно выздоравливают.

Клинические признаки

Инкубационный период 8–14 дней. Болезнь проявляется высокой температурой тела – до 40–42 °С и общим угнетением. С повышением температуры тела снижаются надои молока, оно нередко желтоватого цвета, с прожилками крови и горькое на вкус. На 2–4-й день повышения температуры моча приобретает розовый цвет, затем, на следующий день, красный или тёмно-красный (гемоглобинурия). Слизистые оболочки вначале анемичные, затем иктеричные, нередко покрыты точечными или разлитыми кровоизлияниями. Аппетит отсутствует, прекращается жвачка, появляется диарея, а затем развиваются атония рубца и завал книжки.

Патологоанатомические изменения

Развитие болезни сопровождается глубокими дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах. У павших животных выявляют обычно анемичность и желтушность слизистых оболочек, бледность скелетных мышц, отёчность и желтушность подкожной клетчатки. Селезёнка увеличена в объёме, края тупые, капсула напряжена, может быть прижизненный разрыв. Печень полнокровная, глинистого цвета, дряблая. Жёлчный пузырь заполнен густой жёлчью тёмно-зелёного цвета. Лимфатические узлы отёчны, на разрезе красного цвета, с точечными кровоизлияниями. Мочевой пузырь заполнен мочой красного цвета, слизистая гиперемирована, с точечными кровоизлияниями. Сердце увеличено, его мышца нередко бледная и дряблая, на эпикарде, эндокарде и в миокарде точечные или разлитые кровоизлияния. Лёгкие отёчны, иногда с кровоизлияниями под капсулой. Слизистая кишечника набухшая, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями.

Диагностика и лечение

Диагноз ставят с учётом эпизоотологических данных (наличие определённого клеща на теле животного, очаг, сезон), клинических признаков (тип лихорадки, анемичность и желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурия и время её появления), патологоанатомических изменений и подтверждают лабораторными исследованиями (микроскопия мазка первой капли крови из периферических сосудов, окрашенных по Романовскому – Гимзе, серологические реакции РСК, РДСК, РИФ, РА, которые дают возможность поставить диагноз у носителей, что очень важно при комплектовании здоровых стад).

Лечебные мероприятия должны проводиться комплексно, т. е. наряду со специфической терапией применяется и симптоматическая. Больных животных обеспечивают легкопереваримыми кормами (трава, корнеплоды, обрат дают ежедневно 2 раза в день по 3–4 л на голову) и не ограничивают в воде. Из рациона исключают концентрированные корма. Для предотвращения развития анемии и стимулирования процесса кроветворения применяют хелатные комплексы. Для увеличения содержания в крови общего белка и глюкозы применяют гидролизин с глюкозой внутривенно. С целью устранения блокады ретикулоэндотелиальной системы и восстановления кислотно-щелочного равновесия внутривенно применяют хлористый кальций и глюковит. Одновременно рекомендуют назначать сердечные средства. Лечение животных специфическими препаратами, начатое в первый день появления гемоглобинурии, даёт выраженный эффект, на 2–3-й день – прогноз может быть сомнительный. Применяют производные диамидина (имидокарб, бабезан), диминазена (неозидин).

Профилактика и меры борьбы

Основа профилактики бабезиоза – создание в неблагополучных хозяйствах долголетних культурных пастбищ, а где это невозможно – стойловое содержание животных. Борьба с клещами в биотопах более целесообразна, т. к. исключает использование акарицидов для обработки животных. Учитывая то, что многие виды клещей проходят фазы развития на земле, наиболее эффективный метод борьбы с ними – распахивание и создание пастбищ с сеяным травостоем. При распахивании изменяются влажность и температура почвы, что создаёт неблагоприятные условия для развития клещей. Для дезакаризации животных опрыскивают акарицидами: 0,15%-ной эмульсией дурсбана, 0,02%-ной эмульсией перметрина, 0,5%-ной водной эмульсией циодрина, 0,01%-ной эмульсией бутокса. Можно использовать инъекционные препараты «Ивермек», «Баймек», «Ивомек-плюс», «Стронгхолд».