Алимента́рная анеми́я молодняка́, железодефицитная анемия (Anaemia alimentaris), заболевание животных, характеризующееся расстройством функций кроветворных органов, которое обусловлено недостатком железа в организме. Данная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий. У больных животных наблюдается понижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина. Железодефицитная анемия приводит к нарушению обмена веществ и снижению резистентности, что обусловливает отставание в росте и развитии молодняка.

Болезнь встречается преимущественно у поросят, телят и ягнят. Распространена во всех природно-климатических зонах.

Алиментарная анемия поросят

Этиология

В свиноводстве данное заболевание является основной причиной потери молодняка в первые недели жизни. Это обусловлено тем, что в связи с более высокой интенсивностью роста у поросят в сравнении с молодняком других видов животных в процессе постнатального онтогенеза возникает бо́льшая потребность в железе. Запас данного микроэлемента в организме, сформированный во внутриутробном периоде, быстро расходуется. В течение раннего неонатального периода (первые 7–8 сут после рождения) железо тратится на увеличение массы тела и объёма крови, а также на осуществление жизненных процессов. До достижения месячного возраста суточная потребность в железе одного поросёнка колеблется в пределах 8–10 мг, а его затраты на 1 кг прироста массы тела составляют около 27 мг. Молозиво и молоко свиноматки содержит малое количество данного микроэлемента. Поэтому поросята-сосуны в сутки алиментарным путём получают только 1,0–1,5 мг железа, что составляет всего 15–20 % от их суточной потребности. Первоначально данный недостаток компенсируется за счёт эндогенного железа, накопленного во внутриутробном периоде, объём которого составляет около 50 мг. На 7–8-е сут после рождения данный запас расходуется и в организме возникает дефицит железа, который достигает максимума к возрасту 3–4 недель.

Предрасполагающими факторами возникновения железодефицитной анемии являются:

• нарушение технологии содержания;

• недостаток в рационе свиноматки и поросят протеина, микроэлементов (железа, кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12, Е);

• низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки;

• хронический гастроэнтерит.

Патогенез

Недостаток железа в организме исключает его стимулирующее действие на костный мозг, что приводит к нарушению процессов эритропоэза. В связи с этим в крови наблюдается постепенное уменьшение количества эритроцитов и развивается гипохромная анемия (цветовой показатель крови ниже 0,8). Также снижается щелочной резерв крови и содержание в её составе белка (особенно $\gamma$-глобулинов). Помимо этого, недостаток железа обусловливает сбой хода образования молекулы гемоглобина, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме и к кислородному голоданию тканей. В результате в кровь поступают недоокислённые продукты межуточного обмена веществ, оказывающие отрицательное влияние на нервную и сердечно-сосудистую системы. Компенсация общей гипоксии достигается за счёт увеличения числа сердечных сокращений и минутного объёма сердца, что в скором времени приводит к гипертрофии сердечной мышцы.

Симптомы

Начиная с 7–10-дневного возраста у больных животных появляется слабость. Они малоподвижны, наблюдается пониженная сосательная способность вплоть до потери рефлекса сосания, повышается частота пульса и дыхания (особенно при нагрузках). Щетина, теряя блеск и специфический цвет, становится матовой и ломкой. По мере развития болезни появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), синюшность слизистых оболочек и кончика хвоста, отёчность век. Также наблюдаются поносы, чередующиеся с запорами. Фекальные массы имеют тёмно-серую окраску, иногда могут быть белого цвета (ахоличными). В составе кала можно обнаружить слизь, частицы непереваренного корма и пузырьки газов. Обычно фекалии имеют щелочную реакцию. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами. В области шеи и плечевого сустава у них появляется складчатость кожи. С развитием болезни пульс становится малым, слабого наполнения и напряжения. Тоны сердца усиливаются, особенно первый, иногда появляются эндокардиальные шумы. По мере нарастания анемического синдрома и тахикардии появляются подкожные отёки в области подгрудка и живота. Благодаря их возникновению поросята кажутся полными, тучными. Также наблюдаются признаки атонии скелетной мускулатуры (залёживание, неохотное передвижение, шаткость походки) и повышенное потоотделение.

Кровь водянистая и имеет пониженную свёртываемость. При проведении её клинического и биохимического анализов отмечаются следующие отклонения:

• снижение гемоглобина до 6,0 г%;

• снижения уровня содержания железа в составе сыворотки крови до 50 мкг в 100 мл;

• снижение количества эритроцитов до 2 млн в 1 мм³;

• анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов);

• пойкилоцитоз (диагностически значимое изменение формы эритроцитов);

• полихроматофилия (появление множества молодых эритроцитов, окрашивающихся по Романовскому – Гимзе в синий);

• выявляются эритробласты (предшественники эритроцитов, содержащие ядра);

• понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы;

• снижение уровня содержания аскорбиновой кислоты.

В тяжёлых случаях алиментарная анемия у поросят сопровождается отчётливо выраженными явлениями, характерными для рахита.

Патологоанатомические изменения

При проведении осмотра павших животных отмечается бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек. При вскрытии также отмечается анемичность скелетной мускулатуры и серозных покровов внутренних органов. В подкожной клетчатке обнаруживаются признаки отёчности, в особенности в области шеи, подгрудка и живота. Селезёнка и печень увеличены в размерах. При этом последняя часто имеет светло-глинистый оттенок. В составе перикардиальной полости часто выявляется увеличение количества серозной жидкости. При этом можно отметить расширение сердца и наличие дистрофических изменений миокарда. Помимо этого, часто регистрируются признаки гастроэнтерита. При проведении гистологической диагностики отмечается уменьшение или отсутствие гемосидерина в селезёнке, гиперплазия костного мозга, а также наличие экстрамедулярных очагов кроветворения в тканях печени, селезёнке и лимфатических узлах.

Течение и прогноз

Как правило, в весенний и зимний периоды для алиментарной железодефицитной анемии поросят характерно быстрое развитие и острое течение. Обычно гибель животных наблюдается на 10–14 день. Чаще всего смерть наступает из-за острой гипоксии. Обычно погибают поросята из самых многочисленных помётов. В летний и осенний периоды данное заболевание чаще всего протекает подостро или хронически.

Прогноз осторожный. При своевременном проведении лечебных и профилактических мероприятий ближе к благоприятному. Однако у перенёсших алиментарную железодефицитную анемию животных наблюдается отставание в росте и развитии.

Диагностика и лечение

Диагноз ставят комплексно с учётом клинических признаков и патологоанатомических данных. Особое значение при его постановке уделяют данным исследований крови на содержание гемоглобина и эритроцитов. Поросят, у которых содержание гемоглобина ниже 40 % от физиологической нормы, считают больными. Также учитывают состав рациона поросят и супоросных свиноматок по обеспеченности протеином, железом и микроэлементами.

Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, препараты из печени и др. Применяют железодекстриновые препараты: феран, ферродекс, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно в область бедра или за ушной раковиной 1 раз в возрасте 3–4 дней из расчёта 150–200 мг железа на одно введение. Повторное введение рекомендуется через 7–10 дней. Рекомендуется применение сульфата железа в форме 1 %-ного раствора, которым орошают соски свиноматок. Также сульфат железа можно применять перорально в виде 0,5 %-ного раствора в комбинации с 0,5 %-ным раствором сернокислой меди по 5 мл 1 раз в день. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь. Последнюю стабилизируют 4–5 %-ным раствором лимоннокислого натрия из расчёта 1:10 и вводят по 1–2 мл на 1 кг массы тела дважды с суточным интервалом. При этом можно применять как кровь свиноматок, так и чужеродную кровь, полученную от другого вида животных (чаще используют кровь лошади).

Профилактика

В основе профилактики железодефицитной анемии поросят помимо строгого соблюдения установленных зоотехнических норм и правил содержания лежит обеспечение их и маточного поголовья полноценным, сбалансированным рационом кормления. С этой целью широко применяют различные премиксы, а также специальные корма, приготовленные для данных возрастных групп. Поросятам начиная со второго дня рождения и в течение 10–15 дней подряд в качестве подкормки дают глицерофосфат железа из расчета 0,2–0,3 г на одну голову. Также в качестве профилактики рекомендуется не практиковать ранний отъём поросят от матерей. Супоросным свиноматкам, имеющим пониженное содержание гемоглобина, для повышения его уровня с целью предотвращения рождения гипотрофичного (слабого, нежизнеспособного) потомства, склонного к развитию железодефицитной анемии, за 2–3 недели до опороса осуществляют внутримышечное введение препарата «Фероглюкин-75» из расчёта 5 мл на 1 животное. Данная манипуляция также способствует увеличению запаса железа в организме плода.

Алиментарная анемия телят

Этиология

Данное заболевание имеет широкое распространение и приносит значительный ущерб сельскохозяйственному производству. Оно представляет собой ярко выраженную форму минеральной недостаточности и в основном возникает из-за недостатка железа в организме. При врождённой гипотрофии телята могут рождаться анемичными. У таких телят можно отметить бледность видимых слизистых оболочек и пониженную реактивности организма. Обычно они имеют предрасположенность к заболеванию диспепсией и бронхопневмонией. Также возникновению и развитию анемии у телят спо­собствует ограниченный рацион, состоящий преимущественно из цельного молока или его заменителя при отсутствии добавок железа. Развитие анемии наблюдается у молодняка, в рационе которого содержится менее 40–50 мг/кг сухого вещества. Молозиво коров отличается высоким содержанием железа. Однако коровье молоко содержит данный микроэлемент в небольшом количестве, равном 2–4 мг/кг сухого вещества. При этом суточная потребность телёнка в железе варьирует в пределах 15–30 мг/кг массы тела. Таким образом, за сутки с молоком они получают не более 4 мг данного микроэлемента. Запасы железа в организме телят при рождении составляют около 3 тыс. мг. Поэтому к концу 3-й недели жизни, если не назначать дополнительно железосодержащие препараты или добавки, у телят возникает дефицит железа. На фоне этого можно отметить снижение уровня гемоглобина до 5–6 мг% и ниже.

В качестве вторичного заболевания анемию можно наблюдать после перенесённой диспепсии. К предрасполагающим факторам возникновения данного заболевания можно отнести недостаточность в составе рациона телят меди, цинка, йода и других жизненно важных микроэлементов, а также неполноценное минеральное питание дойного стада.

Патогенез схож с алиментарной анемией поросят.

Симптомы

У животных отмечается ослабление аппетита с последующим уменьшением переваримости питательных веществ корма, приводящим к возникновению диареи. Также можно отметить увеличение перкутанных границ печени и цианоз видимых слизистых оболочек. Больные животные отстают в росте и развитии. На фоне алиментарной диспепсии у телят можно часто наблюдать развитие бронхопневмонии.

При проведении клинического и биохимического анализов крови отмечаются схожие отклонения, которые характерны для алиментарной анемии поросят, основным из которых является снижение уровня железа.

Диагностика и лечение

Диагноз ставят комплексно с учётом клинических признаков и патологоанатомических данных. Особое значение при его постановке уделяют данным исследований крови на содержание гемоглобина и эритроцитов. Также учитывают состав рациона телят и маточного стада по обеспеченности протеином, железом и микроэлементами.

Применяют различные железосодержащие препараты. Хороший результат даёт использование ферроглюкина-75 в дозе 15 мг железа на 1 кг массы тела. Для поддержания гемоглобина в крови на физиологическом уровне минимальная общая потребность телят в декстрине железа при парентеральном введении составляет 36 мг в сутки, а при пероральном введении она составляет 70 мг железа.

Профилактика

Телятам, перенесшим диспепсию, с профилактической целью проводят внутримышечные инъекции по схеме: 2,5–3 мл «Фероглюкин» в дозе 80–120 мкг витамина В₁₂ 1 раз в день с интервалом в 3–5 дней.

Алиментарная анемия ягнят

Этиология

Причины возникновения алиментарной анемии ягнят схожи с причинами алиментарной анемии поросят и телят. Основной причиной является дефицит в рационе для овцематок и ягнят железа и других жизненно важных микроэлементов.

Патогенез схож с алиментарных анемий поросят и телят.

Симптомы

У ягнят наблюдается отставание в росте и развитии, одышка, бледность или синюшность слизистых оболочек, а также извращение аппетита. Они поедают шерсть матерей и проглатывают несъедобные предметы, вследствие чего может развиться безоарная болезнь и гастроэнтерит. Больные животные отстают в росте и развитии, у них отмечают быструю утомляемость, залёживание и ослабление аппетита.

При проведении клинического и биохимического анализов крови отмечаются схожие отклонения, которые характерны для алиментарной анемии поросят и телят, основным из которых является снижение уровня железа. Наблюдается снижение уровня гемоглобина до отметки в 54 г/л, эритроцитов – до 4,8 млн в 1 мкл, а также содержания общего белка сыворотки крови до 45–29 г/л.

Диагностика и лечение

Диагноз ставят комплексно с учётом клинических признаков и патологоанатомических данных. Особое значение при его постановке уделяют данным исследований крови на содержание гемоглобина и эритроцитов. Также учитывают состав рациона ягнят и овцематок по обеспеченности протеином, железом и микроэлементами.

Хороший лечебный эффект достигается путём проведения серии внутримышечных инъекций препарата «Фероглюкин» в дозе 0,8–1,5 мл 2–4 раза с интервалом в 10 дней.

Профилактика

Для суягных овцематок и ягнят необходимо включать в состав рациона минеральный премикс или декстриновые препараты железа.