Диспепси́я (диарея новорождённых, ферментативный понос, недифференцированная диарея молодняка), расстройство пищеварения у молодняка животных в первые 2 недели жизни, возникающее вследствие нарушения процесса переваривания молока. В лёгкой форме характеризуется снижением аппетита, диареей, в тяжёлой форме (токсической) – угнетением, отсутствием аппетита, профузным поносом, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, гибелью. Болезнь может возникнуть у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у телят и поросят. Заболевает молодняк во все сезоны года, наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Может приобретать массовый характер.

Этиология

Факторы, действующие на беременную самку (эндогенные факторы), негативно влияющие на внутриутробное развитие плода и приводящие к рождению ослабленных животных:

• осеменение коров семенем от крупных быков-производителей;

• дисбаланс рационов беременных животных по основным питательным веществам (углеводам, белкам, жирам), дефицит витаминов, минералов;

• поступление в организм ксенобиотиков различного происхождения с кормами, водой, воздухом;

• затяжные отёлы у коров.

Факторы, влияющие на новорождённого (экзогенные факторы):

• нарушение технологии скармливания молозива (поздняя выпойка холодного молозива с низким содержанием иммуноглобулинов от больных коров, попадание молозива в преджелудки при нарушении технологии выпаивания);

• стресс-факторы (переохлаждение животного, грубое обращение с животными, низкое содержание иммуноглобулинов в молозиве, нерациональное применение антибиотиков).

Патогенез

По происхождению различают 2 вида диспепсии: органическую – встречается у недоразвитых животных (гипотрофиков), обусловлена воспалительными, дистрофическими и атрофическими изменениями в органах пищеварительной системы, и функциональную – регистрируют у здоровых животных (нормотрофиков) при нарушении режима выпойки молозива и молока, а также снижении их качества. В основе патогенеза заболевания лежит нарушение процесса пищеварения, обусловленное ферментативной недостаточностью пищеварительных желёз (органическая форма) и/или повышением чувствительности висцеральных рецепторов (функциональная форма) к действию эндотоксинов, в результате чего возникает нарушение секреторно-моторной функции желудка и кишечника, появляются висцеральная боль, диарея. Вынос питательных веществ и электролитов с калом приводит к развитию обезвоживания, эндоинтоксикации, ослаблению, угнетению и гибели организма от истощения.

Патогенез диспепсии

Клинические признаки

Болезнь развивается через несколько часов после рождения или на 3–7-й день жизни животного с явлениями поноса. По течению болезни различают:

• Простую – аппетит сохранён или несколько уменьшен, температура тела в пределах нормы, общее состояние относительно хорошее.

• Токсическую – на фоне профузного поноса отмечают отсутствие аппетита, угнетение вплоть до прострации, понижение температуры тела, ослабление сердечной деятельности, резко охлаждаются периферические участки тела – уши, нос, конечности, хвост. Наблюдаются признаки интоксикации – мышечная дрожь, потеря кожной чувствительности, парезы и обезвоживание организма – потеря веса, сухость кожи, западение глазных яблок. При микроскопии мазков из кишечного содержимого, окрашенных по методу Грама, при токсической диспепсии устанавливают явное преобладание грамотрицательной микрофлоры (55–98 %). У здоровых телят грамположительные микроорганизмы от общего количества микрофлоры составляют 60–98 %.

Патологоанатомические изменения

При простой диспепсии характерными изменениями у трупов телят являются запачканный фекалиями волосяной покров вокруг ануса, сухость кожи, отсутствие подкожной клетчатки, дистрофические изменения слизистых оболочек сычуга и кишечника. В полости сычуга обнаруживают сгустки молозива, в кишечнике – жидкие и полужидкие серовато-жёлтые массы с гнилостным запахом, скопление газов. Слизистая оболочка кишечника покрыта вязкой слизью, после удаления которой видны набухшие и выпячивающиеся железы. Печень глинистого цвета, дряблая. При токсической форме труп истощён, глазные яблоки запавшие, сухость кожи, подкожной клетчатки, мышц, уменьшение селезёнки (острые края, складчатость капсулы). Гиперемия, кровоизлияния, эрозии, некрозы слизистой сычуга, кишечника. Содержимое сычуга часто кофейного цвета, состоит из жидкого молозива со сгустками казеина. Печень желтовато-глинистого цвета, дряблая.

Дифференциальный диагноз

Исключают колибактериоз (серозный, серозно-фибринозный экссудат в грудной и брюшной полостях, множественные кровоизлияния в серозных покровах, увеличение селезёнки, воспалительные процессы в суставах).

Лечение

При простой диспепсии в молоко включают пробиотики или симбиотики согласно инструкции по применению. В тяжёлых случаях применяют инъекционные формы противомикробных препаратов, детоксикационные средства, гипериммунные поливалентные сыворотки.

Профилактика и меры борьбы

Соблюдение комплекса ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований по содержанию и кормлению стельных коров и молодняка. Контроль за качеством молозива (только от здоровых коров, температура – 40 °С, содержание иммуноглобулинов не менее 50 г/л), своевременной выпойкой (не позднее 1 ч после рождения), а также включение в рацион молодняка периода новорождённости пробиотиков, симбиотиков, применение подкислителей молока.

Экономический ущерб

При нарушениях содержания и кормления новорождённого молодняка возможно массовое течение болезни с летальным исходом. Экономический ущерб складывается из затрат, связанных с гибелью животных, лечением больных и потерей их продуктивности.