Бронхиа́льная пневмони́я живо́тных (бронхопневмония, очаговая пневмония), очаговое воспаление слизистой оболочки бронхов и паренхимы лёгкого, которое образуется в одной или нескольких долях лёгкого. По течению выделяют острую и хроническую форму бронхопневмонии. К группе риска относятся молодняк со сниженным иммунитетом (гипотрофики), а также животные, переболевшие диспепсией, или после воздействия токсических веществ и проникновения инородных тел в дыхательные пути. Заболевание распространено повсеместно, чаще на крупных животноводческих комплексах с низким уровнем соблюдения зоогигиенических условий содержания, кормления и ветеринарного обслуживания животных. Заболеваемость бронхопневмонией может достигать 40 % и более от общего поголовья молодняка и приносить значительный экономический ущерб предприятиям, связанный с гибелью молодых животных, затратами на лечение, а также недополучением продукции от переболевших животных. Факторами, способствующими повышению заболеваемости пневмонией, являются скученное содержание во влажных и холодных помещениях, наличие сквозняков, поение ледяной водой. Предпосылками для развития патологии становятся острые респираторные вирусные заболевания (инфекционный ринотрахеит и др.), вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, коронавирусы).

Этиология

Основными возбудителями бронхопневмонии являются грамотрицательные бактерии – протеи, клебсиелла, кишечная палочка. К возбудителям с высокой тропностью к лёгочной ткани относят пневмококк (Streptococcus pneumoniae), Streptococcus pyogenes группы «D», Staphylococcus hyicus, а также атипичные микроорганизмы: Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae и другие энтеробактерии. Заболевание могут вызывать грибковые инфекции. Часто регистрируют смешанную, или коинфекцию, когда, например, вместе с пневмококком выявляются серологические признаки активной микоплазменной или хламидийной инфекций.

Патогенез

Попадание бактерий в лёгкие происходит двумя путями: аспирация секрета носоглотки (например, пневмококк) или гематогенное распространение (например, золотистый стафилококк). Возбудители размножаются в лёгочной ткани, нарушают моторную функцию ресничек эпителия бронхов и снижают фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов, в поражённом участке формируется воспалительный пневмонический фокус, где скапливаются лейкоциты, частицы бактерий и слизь. Нарушение сурфактант-синтезирующей функции и внедрение возбудителей по ходу бронхиального дерева приводят к развитию респираторного синдрома – воспалению слизистых оболочек дыхательных путей с образованием обильного экссудата различного характера (слизистого, серозного, гнойного). Негативное влияние бактерий на эндотелий капилляров приводит к местным нарушениям микроциркуляции. Часть микроорганизмов и/или их токсины попадают в системный кровоток, вызывают интоксикацию и ухудшают общее состояние. При бронхопневмониях поражены небольшие участки лёгкого, поэтому выраженная недостаточность функции внешнего дыхания и изменения газового состава крови нехарактерны.

В отличие от бактерий, вирусы, поражая дыхательные пути, стимулируют выработку различных гуморальных провоспалительных факторов: гистамина, лейкотриена С4, вирус-специфических иммуноглобулинов, брадикинина, интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-8, фактора некроза опухолей альфа и т. д., которые участвуют в реализации альтернативной фазы воспалительной реакции в лёгочной ткани и системном воспалительном ответе. Следствием является отёк интерстиция лёгкого, что приводит к нарушению диффузии кислорода через аэрогематический барьер в кровь, развитию гипоксемии, которая, в свою очередь, является причиной тканевой гипоксии и нарушения функции органов и тканей, нередко приводящих к тяжёлой органной недостаточности, в том числе миокардитам с развитием острой сердечной недостаточности. Особенно чувствительны к гипоксии органы кроветворения, что проявляется в угнетении лейкопоэза (лейкопения, нейтропения), компенсаторном выбросе в кровь незрелых форм гранулоцитов (палочкоядерный сдвиг формулы влево), анемии, тромбоцитопении. Вирусы подавляют механизмы защиты респираторного тракта, способствуют бактериальной колонизации, облегчают адгезию бактерий к эпителиальным структурам, повреждают мукоцилиарный клиренс, угнетают активность клеток фагоцитоза. Гибель организма происходит от острой дыхательной недостаточности.

Патогенез бронхопневмонии

Клинические признаки

Основными симптомами бронхопневмонии являются: лихорадка, кашель, одышка, адинамия. Кашель сначала сухой непродуктивный, позже влажный, появляются истечения из носа гнойно-катарального характера. Учащается частота дыхания, возникает одышка даже при самых небольших физических нагрузках (например, при перегруппировках больные животные отстают от основной группы), животные больше лежат, аппетит снижен. Характерным симптомом для бронхиальной пневмонии является несимметричность движения грудной клетки при дыхании. Во время аускультации слышны влажные, звонкие хрипы или крепитация, при перкуссии – укорочение (тупость) перкуторного звука над очагом воспаления лёгкого. При тяжёлой форме пневмонии – цианоз видимых слизистых оболочек. При хроническом течении болезни прогрессируют исхудание и отставание в росте.

Патологоанатомические изменения

Патологические проявления бронхопневмонии зависят от возбудителя, иммунного статуса организма, морфологических особенностей воспалительной реакции и объёма поражения лёгочной ткани. При патологоанатомическом вскрытии павших телят регистрируют застойную гиперемию средостенных лимфатических узлов и лёгких, отёк и очаги гнойно-катарального воспаления в вентральных долях с участками плотной консистенции.

Диагностика

Комплексная диагностика с учётом анализа эпизоотологических данных, вакцинаций, условий содержания, патогномоничных клинических признаков, лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз), результатов серологических и бактериологических исследований. При рентгенологическом исследовании долевая или сегментарная пневмония с локализацией в одном или двух лёгких. В крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Необходимо дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, микоплазмоза, пастереллёза, парагриппа-3, хламидиоза.

Лечение

Лечение комплексное, включает применение средств этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. При эмпирической терапии препаратами выбора являются антимикробные препараты: пенициллины, макролиды, цефалоспорины. Для купирования воспаления назначают нестероидные противовоспалительные препараты. В качестве средств патогенетической терапии назначают селенсодержащие препараты, препараты витаминов. Детоксикационная терапия обеспечивается парентеральным введением электролитов, раствора глюкозы. Для небольших групп животных возможно применение аэрозолей эфирномасличных лекарственных растений в виде дымовых шашек.

Профилактика и меры борьбы

Профилактика бронхопневмонии включает комплекс организационных (исключение сквозняков) и специальных ветеринарных мероприятий, направленных на создание стойкого иммунитета к основным возбудителям бронхолегочной инфекции (вакцинации коров в сухостойный период и молодняка в ранний постнатальный период).