Стахиботриотоксико́зы живо́тных (Stachybotryotoxicosis), тяжело протекающие алиментарные токсикозы, возникающие вследствие скармливания кормов, поражённых токсическими штаммами гриба Stachybotrys сhartarum (Stachybotrys alternans, Stachybotrys atra). В естественных условиях грибы встречаются в почве, сухой растительности, на стерне, животной подстилке, поражают солому, сено, зерно, бобовые, кукурузу, хлопок, мякину. Образование стахиботриотоксина идёт постепенно и заканчивается с прекращением роста гриба (10–25 дней).

Этиология

Причиной болезни является группа токсических метаболитов трихотеценовой группы – стахиботриотоксины. Stachybotrys сhartarum продуцирует 12 различных токсинов, сходных с сердечными ядами растительного и животного происхождения, среди них дермотоксический трихотецен, токсин В (кардиотоксин) и веррукарин I. Токсины стабильны при хранении, устойчивы к нагреванию, высушиванию, воздействию температуры, рентгеновских и ультрафиолетовых лучей. В организм животных микотоксины попадают с кормом. Восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, птицы, собаки, лабораторные животные и человек. Летальность больных животных составляет 70–90 %. Заболевания чаще наблюдают у взрослых животных в стойловый период (зимой и ранней весной). Для стахиботриотоксикоза характерна быстрота распространения.

Патогенез

Стахиботриотоксины обладают нейротоксическим, дермонекротическим, геморрагическим, лейкопеническим, иммуносупрессивным и эмбриотоксическим эффектами. На фоне иммунодефицита развиваются вторичные бактериальные инфекции, от которых животное погибает.

Клинические признаки

Лошади

Болезнь протекает в атипичной и типичной формах. Атипичная (шоковая) форма проявляется в течение 10–12 ч после потребления корма с высоким содержанием микотоксинов. Регистрируют потерю рефлексов, гиперестезию, ослабление зрения, повышение температуры тела, колики, атонию или усиленную перистальтику, одышку, хрипы, геморрагии на слизистых оболочках ротовой, носовой полостей, влагалища. В крови нейтрофильный лейкоцитоз. Агональный период длительный, сопровождается периодическими спазмами и тремором мышц. Гибель происходит от дыхательной недостаточности в течение 1–3 дней. Типичная форма протекает в 3 стадии:

1. От 6 до 15 дней, отмечают местные поражения в области головы. Через 24–72 ч после поедания поражённого корма у лошадей развивается поверхностный дерматит, лущение кожи и отёк в области губ и уголков рта, скопление тягучей слизи в ротовой полости. С течением времени патологические процессы прогрессируют вплоть до развития некрозов.

2. Стадия наступает через 15–20 дней, для неё характерны дискразия крови (сначала лейкоцитоз, потом лейкопения, тромбопения), вторичные некрозы, слабость, колики, потливость, повышение температуры тела. Длительность стадии в среднем 15–20 дней, возможно до 50 дней.

3. В начале этой стадии наблюдают гипертермию до 40–41,5 °С, расстройство пищеварения, в крови лейкотромбопению, повышение СОЭ. На слизистых оболочках щёк, дёсен, языка, губ наблюдают глубокие некрозы, обильную саливацию, затруднение приёма корма при сохранении аппетита, гнилостный запах выдыхаемого воздуха, животные погибают с признаками асфиксии.

Крупный и мелкий рогатый скот

Наблюдают: гипертермию до 40–42 °С, снижение и/или отсутствие аппетита, саливацию, некротические поражения слизистой оболочки ротовой полости, носа, губ, серозно-кровянистое истечение из носа, гипотонию и атонию преджелудков, профузный понос с кровью и частицами некротизированной слизистой оболочки кишечника, общую слабость, а также признаки сердечной, дыхательной недостаточности – одышку, хрипы, учащённый нитевидный пульс. В крови регистрируют те же изменения, что и у лошадей. Заболевание в большинстве случаев заканчивается летально на 4–6-й, реже 7–10-й день после появления клинических признаков (70–80 %).

Свиньи

У свиней заболевание протекает в двух формах – кожной и генерализованной. При кожной форме регистрируют отёчность, гиперемию, эрозии и трещины носа, уголков рта и вокруг сосков, конъюнктивит. При генерализованной форме на фоне глубокого поражения кожи и слизистых оболочек рта наблюдают депрессию, саливацию, рвоту, тахикардию, мышечный тремор, паралич задних конечностей, в крови сначала лейкоцитоз, потом лейкопению. У супоросных самок – аборты, мумификацию и мацерацию плодов, у заболевших свиноматок – гибель поросят-сосунов.

Птицы

У птиц – ограниченная подвижность, неустойчивая походка, угнетение, отсутствие аппетита, атаксия, кахексия. При хронической форме наблюдают пожелтение кожи, сухость слизистой на кончике языка, в ротовой полости сначала мелкие жёлтые пузырьки, с течением времени переходящие в очаговые или диффузные некрозы. Дифтеритические слои затрудняют закрытие клюва и делают невозможным приём корма. В крови лейко- и тромбопения.

Патологоанатомические изменения

Резко выражены некротические процессы в пищеварительном тракте и явления общего геморрагического диатеза. Язвенно-некротические поражения кожи губ, вокруг ноздрей, слизистой ротовой полости, желудка, толстого кишечника. Кровоизлияния на всех слизистых и серозных оболочках, в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах. Лимфатические узлы увеличены, геморрагичны, отмечают гиперемию и отёк лёгких, увеличение сердца в объёме, кровоизлияния под эпи- и эндокардом, некрозы в печени.

Диагностика и лечение

Ставят на основании эпизоотологических данных (поражение корма, массовое проявление болезни, сезонность, отсутствие заболевания у молодняка, высокая летальность), результатов клинического, гематологического исследований, патологоанатомического вскрытия, микологического и микотоксикологического исследования кормов.

Антидотов нет. Сорбционная и симптоматическая терапия эффективна только в начале заболевания. При развитии вторичной инфекции – противомикробные средства.

Профилактика и меры борьбы

Соблюдение агрозоотехнических требований при заготовке и хранении кормов. Недопущение скармливания кормов, поражённых плесенью. При возникновении стахиботриотоксикоза хозяйство объявляют неблагополучным. Поражённый корм утилизируют, проводят поголовный клинический осмотр и термометрию, выборочные исследования крови. На основании клинико-гематологических исследований животных неблагополучного хозяйства делят на 4 группы:

• явно больные с высокой температурой;

• с субклинической картиной болезни, но с наличием лейкопении, пониженной ретракцией кровяного сгустка и атонией преджелудков;

• больные особи с местным процессом;

• клинически здоровые.

Лечение проводят в соответствии с тяжестью болезни. В хозяйстве проводят комплекс санитарных мероприятий. Через 20 дней после выздоровления последнего больного животного хозяйство объявляют благополучным.