Тейлерио́з (Theileriosis), остро, подостро, хронически протекающая трансмиссивная, сезонная, природно-очаговая болезнь крупного, мелкого рогатого скота, верблюдов, северных оленей, вызываемая эндоглобулярным беспигментным паразитом рода Theileria. Характеризуется увеличением поверхностных лимфатических узлов, лихорадкой, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, множественными мелкими кровоизлияниями, высокой смертностью животных (от 30 до 95 %).

Тейлерии паразитируют в клетках ретикуло-эндотелиальной системы и в эритроцитах животных. У крупного рогатого скота паразитируют Theileria annulata, Theileria parva, Theileria mutans, Theileria sergenti, Theileria taurotragi, Theileria velifera; у овец и коз − Theileria ovis, Theileria hirci, Theileria recondita; у северных оленей − Theileria tarandirangiferis; у верблюдов – Theileria camelensis.

Морфология паразита зависит от стадии развития. Макромеронты («коховские шары», или гранатные тела) величиной 30 мкм, иногда больше. Эритроцитарные округлой (0,5–2 мкм) или вытянутой (до 4–5 мкм) формы.

Источником возбудителя инвазии являются больные животные. При питании клещей спорозоиты попадают в организм промежуточного хозяина и мигрируют в регионарный лимфатический узел. Проникая в лимфоциты, они размножаются путём бесполого множественного деления (мерогония) с образованием многоядерных макромеронтов (гранатных тел, «коховских шаров», меронтов) с крупными неправильной формы ядрами. Они распадаются на мерозоиты, которые снова делятся с образованием макромеронтов. Этот процесс повторяется многократно. На последних стадиях мерозоитов образуются микромеронты, имеющие мелкие круглые ядра. В микромеронтах путём почкования образуются микромерозоиты, которые проникают в эритроциты. Размножение паразитов в эритроцитах происходит путём простого бинарного деления и почкования. Эритроцитарные стадии продолжают своё развитие в кишечнике, гемолимфе и слюнных железах клещей. В результате гаметогонии и спорогонии образуются спорозоиты. Тейлерии передаются через клеща трансфазным путём.

Тяжело болеют телята 6-месячного возраста. Передают возбудителя у крупного рогатого скота клещи – Hyalomma anatolicum, Hyalomma dеtritum, Hyalomma scupense, Hyalomma plumbeum; у овец – Rhipicеphalus bursa, Rhipicеphalus turanicus, Haemaphysalis sulcata и др.

Патогенез

Размножение тейлерий в органах кроветворения приводит к морфологическим и функциональным изменениям, гибели клеток крови. Тормозится процесс эритропоэза, происходит массовое разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии. В местах развития меронтов формируются гранулоподобные образования, затем на их месте – язвы. Особенно много язв в сычуге. Увеличивается порозность сосудов, что приводит к отёкам и массовым кровоизлияниям на слизистых и серозных оболочках внутренних органов. Интоксикация организма животных продуктами жизнедеятельности тейлерий сопровождается нарушением функций центральной нервной системы, процессов пищеварения.

Иммунитет

Переболевшие животные приобретают напряжённый нестерильный иммунитет, сохраняющийся в течение нескольких лет. При отсутствии повторного инвазирования иммунитет сохраняется в течение 2–4 лет. Устойчивость к реинвазии обусловлена клеточными и гуморальными факторами иммунитета. Напряжённость и длительность иммунитета зависят от тяжести течения болезни и патогенности возбудителя. Изучение иммунных свойств различных стадий тейлерий позволило создать вакцину против тейлериоза (Н. И. Степанова, В. Т. Заблоцкий), которая успешно применяется в практике.

Клинические признаки

Инкубационный период 12–21 день. Первым симптомом болезни является увеличение подкожных лимфатических узлов (паховый, коленной складки, надвымянные и предлопаточные). При пальпации лимфатические узлы плотные, болезненные. Больное животное отказывается от корма и воды, жвачка отсутствует. У стельных коров могут быть аборты. На видимых слизистых оболочках, непигментированных участках кожи появляются точечные или пятнистые кровоизлияния. Через 2–3 дня температура тела повышается до 41 °С. Наблюдается мышечная слабость, затруднённое мочеотделение. В случае инвазирования высокопатогенными видами тейлерий возможен летальный исход.

Диагностика

Микроскопический метод диагностики является основным при постановке диагноза на тейлериоз. Для ранней диагностики в первые дни болезни готовят мазки из пунктата лимфатических узлов, селезёнки или печени для обнаружения меронтов, на 3–4 день после подъёма температуры и в последующие дни – из периферической крови для нахождения эритроцитарных форм. Мазки окрашивают по методу Романовского – Гимзе.

Для диагностики и выявления тейлерионосительства проводят реакции РСК, РДСК, РИФ.

Лечение

Для лечения в первый день внутримышечно вводят 7 %-ный раствор препарата «Азидин» в дозе 0,0035 г/кг, через 4–6 ч внутривенно вводят 10 %-ный раствор натрия хлорида в дозе 0,5 мл/кг и 1–2 г аскорбиновой кислоты в 1–2 %-ном разведении. Второй день внутривенно вводят окситетрациклин (5 мг окситетрациклина гидрохлорида на 1 кг массы животного). На третий день кофеин и сульфантрол в дозе 0,0005 г/кг в 10 %-ном разведении.

С хорошим терапевтическим эффектом (особенно в начале болезни) используются противомалярийные препараты – бигумаль, хиноцид, плазмоцид.

Профилактика и меры борьбы

Важнейшим мероприятием является вакцинация животных. Вакцину вводят подкожно в дозе 1 мл в осенне-зимний период (за 2–3 месяца до появления на пастбище клещей-переносчиков) восприимчивому молодняку. Иммунитет наступает на 30–35 день и сохраняется пожизненно, если животное ежегодно подвергается нападению инвазированных тейлериями клещей. В условиях, исключающих повторное инвазирование, создаётся иммунитет продолжительностью до 2 лет.

Перед выгоном на пастбище и в течение пастбищного сезона животных обрабатывают акарицидными препаратами.