Трипаносомо́зы (Trypanosomosis), болезни, вызываемые жгутиковыми протистами из рода Trypanosoma. Возбудители болезни передаются преимущественно трансмиссивным путём (за исключением случной болезни). Широко распространены в странах Африки, Центральной и Южной Америки, Центральной Азии. В России регистрируются в Красноярском и Алтайском краях, Омской, Читинской, Челябинской областях.

Возбудители трипаносомозов относятся к царству Protista (Protozoa), типу Kinetoplastida, классу Kinetoplastidea, отряду Trypanosomatida, семейству Trypanosomatidae, роду Trypanosoma (Крылов. 1996). Ветеринарное значение имеют виды Trypanosoma cruzi (американский трипаносомоз, возбудитель болезни Чагаса), Trypanosoma vivax (возбудитель сумы), Trypanosoma rhodesiense, Trypanosoma gambiense (возбудитель сонной болезни), Trypanosoma evansi (возбудитель сурры), Trypanosoma equiperdum (возбудитель случной болезни).

Возбудители трипаносомозов – одноклеточные организмы, имеющие веретенообразную форму с заострённым передним концом. Их длина (в зависимости от вида) колеблется от 9 до 120 мкм, ширина – 1,5–4 мкм. Тело покрыто пеликулой. В цитоплазме имеется ядро и вакуоли. На заднем конце размещён кинетопласт, от которого отходит волнообразно выгнутый жгутик. Между жгутиком и телом имеется ундулирующая мембрана. Трипаносомы двигаются с помощью жгутика и ундулирующей мембраны, выгибаясь всем телом, совершают вращательно-поступательные движения (греч. «trypanon» – бурав, «soma» – тело).

Паразитируют трипаносомы в крови, лимфе, во внутренних органах, межклеточном пространстве, на слизистой оболочке мочеполовых органов.

Трипаносомы размножаются по типу простого и множественного бесполого деления. При делении сначала образуется новое базальное ядро, из которого вырастает жгутик, затем делится ядро и, наконец, цитоплазма. Простое деление происходит в периферической крови, а множественное – во внутренних органах.

Все трипаносомы делятся на 2 секции:

• Stercoraria – группа трипаносом, которые заражают позвоночного хозяина контаминативным путём. Развиваются в заднем отделе кишечника переносчика и выходят вместе с его экскрементами на кожные покровы (Trypanosoma cruzi передаётся триатомовым клопом).

• Salivaria – включает группу возбудителей, которые заражают позвоночного хозяина путём инокуляции через слюнные железы и хоботок при питании слепней, мух-жигалок и др. (Trypanosoma evansi, как исключение Trypanosoma equiperdum при случке лошадей, искусственном осеменении).

Распространение трипаносомозов, как правило, совпадает с ареалом обитания насекомых-переносчиков. Носителями возбудителей являются многие дикие животные (волки, шакалы и др.). Хищники заражаются при поедании мяса инвазированных животных.

Патогенез

Трипаносомы выделяют эндотоксины (трипанотоксины), которые являются одной из причин лихорадки. Они повышают пористость стенок кровеносных сосудов, вызывая отёки. Действие токсинов на нервную систему приводит к общему угнетению, парезам, параличам. В результате нарушения обменных процессов наблюдаются дегенеративные изменения во многих органах и тканях.

Возбудители болезней повреждают сердце, почки, печень, головной мозг, другие органы, вызывают кровоизлияния, очаговые некрозы.

Иммунитет

Животные, переболевшие трипаносомозом, приобретают нестерильный иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал заболевание.

Клинические признаки

Трипаносомозы протекают остро, подостро и хронически, иногда бессимптомно. После появления трипаносом в крови наблюдается лихорадка, учащаются пульс и дыхание, снижается аппетит, развиваются слабость, анемия, отёки, животные худеют, залёживаются, шерсть взъерошивается, иногда развивается диарея. Слизистые оболочки ротовой полости гиперемированы, на их поверхности образуются язвы. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. Наблюдаются истечения из носа, конъюнктивит, судороги, одышка. Возможен летальный исход.

Диагностика

Диагноз ставят комплексно, учитывая клинические признаки, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения, подтверждают выявлением возбудителя болезни. Окончательный диагноз ставят на основании микроскопии тонкого мазка или раздавленных капель крови (в период лихорадки), кроме Trypanosoma equiperdum. Для микроскопии готовят мазки крови, взятой из периферических сосудов или пунктата поверхностных лимфатических узлов, которые красят методом Романовского – Гимзе. Обнаруживают трипаносом серологическими реакциями – РСК, РДСК, РИФ – у лошадей; формалиновой пробой, РА, НРГА – у верблюдов. Проводят заражение лабораторных животных (белых мышей, крыс) с последующим исследованием их крови в течение 25–30 дней. При вскрытии трупов животных трипаносом обнаруживают в перитонеальной, плевральной, перикардиальной и цереброспинальной жидкостях.

Лечение

Применяют «Наганин» в дозе 0,015 г/кг в виде 10%-ного водного раствора внутривенно. При устойчивости трипаносом к «Наганину» используют «Азидин». «Азидин» («Беренил») 3,5 мг/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно, двукратно с интервалом 24 ч. «Неозидин» вводят внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг живого веса в виде 7%-ного раствора двукратно через 24 ч. «Верибен» – препарат, активизирующий иммунную систему, что позволяет его использование в профилактических целях при трипаносомозах, вводится строго глубоко внутримышечно, однократно в дозе 3,5 мг/кг массы тела. «Трипонил» вводят 10 мг/кг, однократно, внутримышечно или подкожно. При необходимости следует повторить через 24 ч. Симптоматическое лечение проводят сердечными, стимулирующими пищеварение и кроветворение препаратами, иммуномодуляторами. Через 4–5 месяцев после проведённого курса лечения животных проводят исследования крови РСК, РДСК, РА и НРФА, микроскопию мазка из периферической крови. Животных, у которых обнаружили трипаносом или высокий титр антител, лечат повторно.

Лечение животных при случной болезни запрещено.

Профилактика и меры борьбы

Профилактические мероприятия должны быть направлены на защиту животных от нападения насекомых – переносчиков возбудителей болезни, своевременное выявление инвазированных трипаносомами и носителей возбудителей инвазии, изолирование и лечение больных животных.