Серде́чные гликози́ды, группа лекарственных средств растительного происхождения, избирательно влияющих на функции сердца и применяемых для лечения острой или хронической сердечной недостаточности, а также при определённых видах тахиаритмий.

Открытие сердечных гликозидов связано с именем английского ботаника, химика и врача У. Уидеринга (1741–1799), который впервые описал действие наперстянки при сердечной астме и начал использовать её при заболеваниях сердца.

К концу 1-й трети 20 в. были выделены индивидуальные сердечные гликозиды из растительного сырья, проведено их изучение и начато широкое клиническое применение (Б. Е. Вотчал).

Сердечные гликозиды обнаружены в 45 видах растений (лилейных, лютиковых, бобовых и др.) и в кожном яде некоторых амфибий. Отдельные препараты получают полусинтетическим путём. По химическому строению сердечные гликозиды – безазотистые гликозиды, состоящие из агликона (стероидного ядра с лактонным кольцом) и углеводного остатка (гликона), представленного цепочкой различных моносахаридов (глюкоза, галактоза, дигитоксоза и др.). В молекуле большинства сердечных гликозидов структура агликона имеет лишь небольшие различия, тогда как по структуре гликона существует значительная вариабельность как по числу (от одного до пяти), так и по виду моносахаридов. Агликон обусловливает фармакодинамику сердечных гликозидов (механизмы действия и основные эффекты), тогда как гликон определяет их фармакокинетические особенности (быстроту и длительность действия, особенности метаболизма и выведения).

В медицинской практике используют препараты наперстянки пурпуровой (дигитоксин), наперстянки шерстистой (дигоксин), майского ландыша (конваллятоксин), строфанта Комбе (строфантин К) и др.

Сердечные гликозиды оказывают прямое действие на миокард, вызывая положительный инотропный (усиление сердечных сокращений), отрицательный хронотропный (урежение частоты сердцебиений) и отрицательный дромотропный (уменьшение числа и снижение прохождения импульсов в проводящей системе сердца) эффекты.

Положительное инотропное действие сердечных гликозидов (увеличение ударного и минутного объёмов сердца; снижение венозного давления и объёма циркулирующей крови; улучшение кровоснабжения миокарда) возникает лишь при наличии сердечной недостаточности.

Механизм действия сердечных гликозидов связан с обратимым торможением активности фермента Na⁺/K⁺-АТФазы сарколеммы, который восстанавливает потенциал покоя в кардиомиоцитах с повышением в них Na⁺/Са²⁺-обмена, а также с усилением биосинтеза сократительного белка актомиозина в миофибриллах и др.

Механизм отрицательного хронотропного эффекта сердечных гликозидов обусловлен преимущественно активацией влияния блуждающего нерва на миокард.

Основное показание к применению сердечных гликозидов – наличие хронической сердечной недостаточности. В первой фазе лечения достигают компенсации сердечной деятельности (насыщающая терапия), во второй поддерживают её малыми дозами (поддерживающая терапия).

Поскольку многие сердечные гликозиды имеют малую широту терапевтического действия, при систематическом употреблении они могут вызвать передозировку с угрожающими жизни осложнениями. Симптомами передозировки сердечных гликозидов и интоксикации ими являются нарастающая брадикардия (до 40–35 ударов в минуту), аритмия миокарда, нарушение цветного зрения, тошнота, бред, галлюцинации, психоз.

Лечение интоксикации сердечными гликозидами включает применение препаратов калия (хлорид калия), препаратов, связывающих ионы кальция (этилендиаминтетрауксусная кислота, цитрат натрия), холиноблокаторов (атропин), антиаритмических средств (лидокаин), доноров сульфгидрильных групп (унитиол), специфических антител (дигибинд).

В связи с введением в медицинскую практику ряда негликозидных кардиотонических средств и новых подходов к лечению сердечной недостаточности, а также в связи с высоким риском интоксикаций применение сердечных гликозидов в клинической практике ныне ограничено.