Миози́н, семейство белков сократительной системы, способных преобразовывать энергию АТФ в механическую работу. Изначально считалось, что миозин представлен только в мышечных клетках (на его долю приходится 40–50% мышечного белка), где при взаимодействии с другим белком – актином – он обеспечивает мышечное сокращение. Ныне установлено наличие миозина в разных клетках растений и животных, а также в одноклеточных организмах (например, в амёбах).

Структура миозина

Как правило, миозин состоит из нескольких полипептидных цепей: одной или двух тяжёлых (молекулярная масса около 200000) и от 1 до 12 лёгких (молекулярная масса 15000–28000). N-концевая глобулярная «головка» тяжёлой цепи содержит в своём составе высококонсервативные (сходные у разных миозинов по аминокислотной последовательности) актин-связывающий и АТФазный центры; C-концевая часть миозина вариабельна по длине и структуре и выполняет структурную функцию. В случае миозина II класса C-концевой хвост обеспечивает упаковку миозина в надмолекулярные комплексы – миозиновые филаменты. Последние имеют различную структуру и содержат, помимо миозина, другие белки. С-концевые «хвосты» других классов миозина прикрепляются к органеллам (или специальным белкам) или закрепляют миозин на мембране. Лёгкие цепи миозина (относятся к семейству Ca-связывающих белков) участвуют в стабилизации структуры миозина, в регуляции его активности.

Функции миозина

Описано 19 классов миозина, различающихся по структуре и функциям. Миозины I и VI классов, например, участвуют в формировании цитоскелета, миозины II класса могут формировать филаменты и обеспечивают сокращение сердечных, скелетных и гладких мышц, миозины III класса, возможно, участвуют в фоторецепции, миозины V класса обеспечивают перемещение органелл и пигментных гранул внутри клетки; миозины V и VI классов, возможно, участвуют в процессах экзо- и эндоцитоза, а миозины IX класса – в передаче гормонального сигнала. Миозин XIX класса участвует в транспорте митохондрий и необходим для правильного наследования этих органелл в процессе митоза.

Генетически обусловленные изменения в структуре миозина II класса, а также некоторых белков, входящих в миозиновые филаменты, сопровождаются развитием различных видов кардиомиопатий, а в случае миозина VI класса могут приводить к нарушениям функционирования вестибулярного аппарата и глухоте.