Мы́шечное сокраще́ние, укорочение или напряжение мышц в ответ на поступающий нервный импульс или на воздействие медиатора. Молекулярные механизмы мышечного сокращения сходны в различных типах мышечной ткани. Впервые гипотетическая модель, объясняющая механизм мышечного сокращения (модель «скользящих нитей»), предложена в 1954 г. английскими (А. Ф. Хаксли и Р. Нидергерке) и американскими (Х. Хаксли и Дж. Хансон) учёными. Наиболее упорядочен сократительный аппарат поперечно-полосатых (скелетных) мышц. Вдоль их мышечных волокон располагаются миофибриллы. Каждая из них состоит из последовательно расположенных повторяющихся элементов – саркомеров, отделяемых друг от друга Z-дисками. В саркомерах находятся тонкие нити (филаменты), состоящие преимущественно из белка актина, и расположенные параллельно им толстые, образованные гланым образом белком миозином. На поверхности толстых филаментов с определённой периодичностью и строгой симметрией располагаются т. н. головки, образованные глобулярными N-концевыми участками молекул миозина, в которых находятся актин-связывающий и АТФазный центры. Головки левой и правой частей толстого филамента имеют противоположную направленность. Каждому миозиновому филаменту соответствуют несколько тонких актиновых; одним концом они прикрепляются к Z-диску, а другим обращены к центру саркомера. Актиновые нити, расположенные в левой и правой частях каждого саркомера, имеют противоположную направленность. В состоянии покоя нити актина и миозина пространственно частично перекрывают друг друга, однако головки миозина слабо взаимодействуют с актином, и мышца находится в расслабленном состоянии. Мышечное сокращение скелетных мышц инициирует нервный импульс, поступающий от двигательного нейрона и вызывающий высвобождение ионов Ca²⁺ из саркоплазматического ретикулума. Повышение концентрации Ca²⁺ сопровождается структурными изменениями в регуляторных белках (тропонине и тропомиозине), расположенных на активном филаменте, что делает возможным присоединение головок миозина к актину и пошаговое проталкивание тонких филаментов к центру саркомера. В результате скольжения двух типов филаментов относительно друг друга (без изменения их длины) происходит укорочение саркомера и миофибрилл в целом. При уменьшении концентрации ионов Ca²⁺ в саркоплазме регуляторные белки приобретают своё первоначальное состояние, что приводит к ослаблению взаимодействия между толстыми и тонкими филаментами и расслаблению мышцы. Для осуществления мышечного сокращения необходима энергия, которая освобождается за счёт гидролиза АТФ головками миозина.

В гладких мышцах толстые и тонкие филаменты расположены менее упорядоченно, чем в поперечно-полосатых. Регуляция сокращения гладких мышц осуществляется преимущественно путём обратимого фосфорилирования лёгких цепей миозина, катализируемого специальным ферментом, активность которого зависит от концентрации ионов Ca²⁺ и присутствия белка кальмодулина. Стимулом для мышечного сокращения служат импульсы, приходящие по вегетативным нервам, или гормональные сигналы, приводящие к повышению концентрации Ca²⁺ в саркоплазме и фосфорилированию лёгких цепей.