Филови́русы (Filoviridae), семейство вирусов порядка Mononegavirales. Происхождение названия связано с нитеобразной морфологией вирионов филовирусных частиц. Семейство включает в себя 8 родов. Два известных представителя филовирусов, такие как вирус Эбола и вирус Марбург, вызывают тяжёлые заболевания у людей и приматов в виде вирусных геморрагических лихорадок и способны распространяться в популяции рукокрылых млекопитающих (летучие мыши).

Эволюционное происхождение филовирусов вызывает дискуссию в мировом научном сообществе. По некоторым оценкам, филовирусы появились несколько тысяч лет назад. По другим оценкам – несколько миллионов лет назад, о чем свидетельствуют филовирусоподобные элементы, включенные в геномы млекопитающих. Филовирусные роды образуют монофилетическую кладу, основанную на филогенетическом анализе последовательностей нуклеотидов РНК-зависимой РНК-полимеразы. Филовирусы тесно связаны с парамиксовирусами, пневмовирусами (Pneumoviridae) и санвирусами (Sunviridae).

Геномы филовирусов представляют собой линейные несегментированные молекулы РНК (рибонуклеиновая кислота) отрицательной полярности. Размер геномов варьируются от 15 до 19 кб. Вирионы длинные и нитевидные. Частицы способны образовывать удлиненные стержни или изгибаться один или несколько раз. Диаметр частицы около 80 нм, длина варьируется от 800 до 1000 нм (для вируса Марбург и вируса Эболы соответственно). Филовирусы экспрессируют от 6 до 10 белков. Нуклеокапсид оболочечный, имеет спиральный тип симметрии. Комплекс рибонуклеопротеина (РНП) состоит из молекулы геномной РНК и нескольких структурных белков NP (мажорный) и VP30 (минорный), VP24 (мембранно-ассоциированный белок), а также L белка (РНК-зависимая РНК-полимераза) и его кофактора – белка VP35. VP40 – белок матрикса, является наиболее распространенным белком филовирусного вириона. VP40 не имеет трансмембранных доменов, но проявляет сильное сродство с мембранами и ассоциирован с липидной оболочкой. VP40 способствует почкованию вируса (выход оболочечного вируса из клетки-хозяина). Все филовирусные частицы экспрессируют тримерный структурный гликопротеин (GP) на поверхности частиц. Является неотъемлемым компонентом проникновения вируса в клетку и индукции патогенеза. GP лучше всего охарактеризован из всех белков филовирусов ввиду его функциональной активности и высокого иммуногенного потенциала в качестве основной антигенной детерминанты.

Жизненный цикл филовирусов начинается с прикрепления вириона к специфическим рецепторам клеточной поверхности, за которым следует слияние оболочки вириона с мембраной клетки и сопутствующее высвобождение нуклеокапсида вируса в цитозоль. Вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза или репликаза частично обнажает нуклеокапсид и транскрибирует гены в мРНК (матричная рибонуклеиновая кислота) с положительной полярностью, которые затем транслируются в структурные и неструктурные белки. РНК-зависимая РНК-полимераза связывается с одним промотором, расположенным на 3'-конце генома. Транскрипция либо заканчивается после любого из генов филовирусного генома, либо продолжается далее. Это вероятностный процесс, и чем дальше от 3'-конца, тем выше вероятность остановки полимеразы. Гены, расположенные ближе к 3'-концу генома, транскрибируются в наибольшей степени, тогда как гены, расположенные ближе к 5'-концу, транскрибируются с наименьшей вероятностью. Такой порядок генов представляет собой простую, но эффективную форму регуляции транскрипции. Наиболее распространенным продуцируемым белком является нуклеокапсидный белок (NP), концентрация которого в клетке определяет, когда репликаза переключается с транскрипции генов на репликацию генома. Репликация приводит к синтезу полноразмерных антигеномов с положительной полярностью, которые, в свою очередь, транскрибируются в копии генома с отрицательной полярностью. Новосинтезированные структурные белки и геномы самособираются и накапливаются в области клеточной мембраны. Вирионы, выходя из клетки, приобретают липидную оболочку от клеточной мембраны, от которой они отпочковываются. Затем зрелые вирусные частицы инфицируют другие клетки.