Пневмокониозы

В Международной классификации болезней (МКБ-11) выделяют 13 вариантов пневмокониоза:

• CA60.Z пневмокониоз неуточнённый;
• CA60.00 пневмокониоз, вызванный тальковой пылью;
• CA60.1 пневмокониоз угольщиков;
• CA60.5 бокситовый фиброз лёгких, бокситовый пневмокониоз;
• CA60.7 графитовый фиброз лёгкого, графитовый пневмокониоз;
• CA60.8 сидероз, железный пневмокониоз;
• CA60.9 станноз, оловянный пневмокониоз;
• CA60.3 пневмокониоз, связанный с туберкулёзом;
• CA60.Y другие уточнённые пневмокониозы;
• CA60.0Z пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей диоксид кремния, неуточнённый;
• СА60.2 пневмокониоз, вызванный минеральными волокнами, включая асбест;
• CA60.0Y другие уточнённые пневмокониозы, вызванные пылью, содержащей диоксид кремния;
• CA70.0 фермерское лёгкое, пневмокониоз заплесневелого сена.

Существуют две группы факторов, влияющих на характер и выраженность реакции лёгочной ткани на вдыхаемую пыль:

• концентрация пыли и длительность контакта (стажа работы);
• индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза (Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике пневмокониозов ... 2014).

Пневмокониозы развиваются при высокой запылённости на рабочем месте, при длительном контакте с неорганической пылью (пылевая нагрузка). В группе риска люди, генетически предрасположенные к развитию пылевого фиброза лёгких, курящие. В производственных условиях работники чаще подвергаются воздействию аэрозолей преимущественно фиброгенного действия (АПФД), содержащих диоксид кремния, силикаты, частицы различных металлов, сплавов и др. Течение зависит от сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, наличия или отсутствия аллергических реакций.

При проникновении пылевых частиц в лёгкие происходит активация воспалительных клеток, которые разрушают лёгочную структуру с формированием фиброзных рубцов. Длительный контакт с пылью способствует активации системы фагоцитоза в легких: альвеолярные макрофаги интенсивно поглощают частицы пыли, происходит выработка активных форм кислорода с высвобождением большого количества медиаторов воспаления (цитокинов и метаболитов арахидоновой кислоты). Последние стимулируют накопление воспалительных клеток в альвеолярных перегородках и эпителиальном пространстве лёгких. Если происходит воздействие высоких доз природных минеральных волокон, например асбеста, возможна миграция волокон из альвеол по лимфатическим путям в плевру. Поэтому при асбестозе развиваются изменения не только в паренхиме лёгких, но и в плевре. Свободные радикалы кислорода приводят к гибели макрофагов с высвобождением протеолитических ферментов. Одновременно происходят репаративные процессы: факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток и регулируют образование новых сосудов и эпителия. Неконтролируемые процессы неоваскуляризации и эпителизации приводят к развитию фиброза (Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике пневмокониозов ... 2014).

Различают формы пневмокониоза: узелковый или интерстициальный.

Узелковый пневмокониоз длительное время протекает бессимптомно. Пациенты предъявляют жалобы на редкий кашель со слизистой мокротой и одышку при физической нагрузке. Часто одышка является единственным симптомом. Общее состояние людей длительное время остаётся удовлетворительным. Аускультативно определяют жёсткое дыхание. Могут быть признаки раздражения верхних дыхательных путей: першение в горле, осиплость голоса, длительный ринит, носовые кровотечения.

При интерстициальном пневмокониозе пациенты отмечают нарастающую одышку, сухой кашель или кашель с вязкой мокротой, боль в грудной клетке, слабость, снижение работоспособности, быструю утомляемость, головную боль, потливость, снижение аппетита. Могут быть симптомы химического конъюнктивита, атрофического и субатрофического фарингита и ларингита. При присоединении эмфиземы лёгких грудная клетка приобретает бочкообразную форму, нарастает дыхательная недостаточность, характерны изменения формы пальцев рук по типу барабанных палочек, акроцианоз. Аускультативно: жёсткое или ослабленное дыхание, непостоянные низкотональные хрипы; при выраженных фиброзных изменениях – крепитация, шум трения плевры. Развиваются симптомы лёгочной гипертензии и лёгочного сердца. Поражение кожных покровов выражается в сухости, трещинах межпальцевых складок кистей, появлении бородавок. Кашель становится изнуряющим, с выделением слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью тёмноокрашенных пылевых частиц (уголь, графит и др.) (Профессиональные болезни. 2021^[2]).

Лёгочные: эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, пневмония, рак лёгкого, мезотелиома плевры, спонтанный пневмоторакс, лёгочное кровотечение, хроническая лёгочная гипертензия, туберкулёз лёгких, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь.

Внелёгочные: лёгочное сердце, артриты.

Пневмокониоз может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями: ревматоидный артрит (синдром Каплана), склеродермия (синдром Эразмуса), системная красная волчанка, антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА)-ассоциированные васкулиты, интерстициальный гранулематозный дерматит (синдром Аккермана), дерматомиозит.

Риск развития аутоиммунных заболеваний при силикозе повышен в 7 раз при воздействии пыли с высоким содержанием кремния.

Пневмокониоз – необратимое заболевание. Прогноз определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с пылью.

Диагноз основывают на профессиональном анамнезе, жалобах пациента, физикальных признаках, результатах лабораторных и инструментальных исследований (общий анализ крови, исследование газового состава артериальной крови, цитологическое исследование мокроты, рентгенография органов грудной клетки, компьютерная томография грудной клетки, спирометрии); допплеровской эхокардиографии (для диагностики вторичной лёгочной гипертензии и ремоделирования правого желудочка) и пульсоксиметрии (для диагностики и определения степени тяжести дыхательной недостаточности).

В повседневной клинической практике пневмокониозы необходимо дифференцировать с:

туберкулёзом, саркоидозом органов дыхания, гиперчувствительным пневмонитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, лангергансоклеточным гистиоцитозом, злокачественными лимфомами, раком лёгких, мезотелиомой плевры. (Розенштраух. 1991^[3]).

Необходимо прекращение контакта с вредоносной пылью, курения.

Рекомендуют сбалансированное питание с необходимым содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов, пищевых волокон и жидкости. Если течение пневмокониоза осложняется правожелудочковой недостаточностью и сопровождается отёками, необходимо ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут и жидкости до 1,5 л/сут.

Используют кислородотерапию, при её неэффективности – неинвазивную вентиляцию лёгких (НИВЛ).

Лечение подбирают индивидуально, в соответствии с патогенетическими механизмами развития конкретного пневмокониоза, воздействуют на отдельные клинические симптомы, проводят профилактику и лечение осложнений.

Реабилитация больных пневмокониозом должна быть индивидуальной, комплексной, непрерывной. Необходимо взаимодействие различных специалистов, врачей по профильным заболеваниям, специалистов по лечебной физической культуре, функциональной диагностике, физиотерапии, рефлексотерапии и др. Пациента информируют о состоянии его здоровья и тактике реабилитации. Её проводят как в амбулаторных, так и в госпитальных условиях на любом сроке заболевания. Лёгочная реабилитация включает в себя физические тренировки, улучшение эмоционального состояния, коррекцию питания, обучение здоровому образу жизни, отказ от курения.

Физические упражнения являются эффективным методом лечения незлокачественных респираторных заболеваний, связанных с пылью (Exercise training ... 2015).

Санаторное-курортное лечение показано больным пневмокониозом, которые прошли полный курс реабилитации и общее состояние которых позволяет проводить санаторно-курортные мероприятия. Рекомендованы санатории, специализирующиеся на лечении бронхолёгочных заболеваний, расположенные в горной и лесистой местностях.

Профилактика пневмокониозов направлена прежде всего на совершенствование технологических процессов на производствах: герметизацию источников пыли, вынос пультов управления из рабочих помещений, улучшение состояния воздуха и др. Важно качественно проводить предварительные (при поступлении на работу), профилактические и периодические медицинские осмотры в процессе работы. Большое значение в профилактике пневмокониозов имеет постоянное использование индивидуальных средств защиты: противопылевых респираторов, защитных очков, специальной противопылевой одежды (Охрана здоровья на рабочем месте. 2017). Коллективные меры защиты: местная приточно-вытяжная вентиляция и увлажнение переработанных материалов. Необходимо своевременно проводить оздоровление лиц, имеющих контакт с пылью, использовать дополнительные перерывы в работе для посещения ингалятория, обеспечить регулярное и полноценное питание.