Лихорадка

Лихора́дка, защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие пирогенных веществ. Характеризуется перестройкой функции системы терморегуляции, временным повышением температуры тела выше нормы и малой зависимостью от температуры внешней среды. Причина лихорадки – т. н. первичные пирогены: вещества, вызывающие повышение температуры тела в результате их взаимодействия с лейкоцитами, которые продуцируют высокоактивные пирогенные цитокины (т. н. лейкоцитарные или вторичные пирогены) – пептиды, обладающие пирогенной активностью в ничтожно малых дозах. Эти вещества образуются главным образом в фагоцитирующих лейкоцитах (нейтрофилах, моноцитах/макрофагах, в меньшем количестве – в лимфоцитах).

Первичные пирогены подразделяют:

по происхождению – на экзогенные (попадают в организм из внешней среды; например, микробы или чужеродные белки) и эндогенные (образуются в самом организме; например, аномальные белки при ожогах или лейкозах);
по природе – на инфекционные (например, бактерии, вирусы, риккетсии, грибы) и неинфекционные (например, чужеродные белки или липополисахариды);

По химической структуре первичные пирогены представляют собой белки, жиры, реже – нуклеиновые кислоты, нуклеопротеиды, стероиды.

Механизм развития лихорадки включает регулирование уровня теплового баланса организма в связи с появлением в нём пирогенных веществ (под влиянием гормонов, нейромедиаторов, цитокинов и др.), изменение обмена веществ, функций клеток и органов в условиях повышенной температуры тела.

Лихорадка – процесс, в котором условно выделяют стадии:

Подъёма температуры тела (характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла в связи с преобладанием теплопродукции над теплоотдачей).
Поддержания температуры тела на повышенном уровне (проявляется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи на уровне, превышающем нормальный).
Снижения температуры тела до нормы (характеризуется уменьшением уровня продукции лейкоцитами пирогенных пептидов, обусловленным уничтожением микроорганизмов или ликвидацией неинфекционных пирогенных веществ).

При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела: слабую, или субфебрильную (36,7–37,9 °С); умеренную, или фебрильную (38–39 °С); высокую, или пиретическую (39–40,9 °С); чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °С). Существует несколько типов суточных и стадийных колебаний температуры тела: постоянная лихорадка (колебания её не превышают 1 °С; например, при крупозной пневмонии); послабляющая, или ремитирующая, лихорадка (суточные колебания достигают 2 °С; например, при отдельных формах туберкулёза лёгких); перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (колебания температуры от повышения на 1–2 °С до нормальных величин и ниже; например, при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе); изнуряющая, или гектическая, лихорадка (колебания температуры до 3–4 °С; например, при сепсисе, тяжёлых формах туберкулёза); атипичная, или извращённая, лихорадка (повышение температуры тела утром и понижение её вечером). Выделяют также 2 варианта снижения температуры при лихорадке – постепенное, или литическое, и быстрое, или критическое.

Лихорадка сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и патогенными (при определённых условиях) эффектами. Основные адаптивные эффекты лихорадки – прямое или опосредованное бактериостатическое и бактерицидное действие; потенцирование специфических и неспецифических механизмов системы иммунологического надзора; активация неспецифической стресс-реакции как компонента общего адаптационного процесса. Наиболее значимые патогенные эффекты лихорадки включают: повреждающее действие на организм высокой температуры тела; функциональную перегрузку органов (например, печени) и физиологических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной и др.), включающихся в механизм развития лихорадки (например, при значительном повышении температуры тела, а также при её критическом падении может развиться коллапс, обморок или сердечная недостаточность); опосредованное расстройство функций органов и систем, непосредственно не участвующих в развитии лихорадки, например системы пищеварения (наблюдается снижение аппетита, нарушение пищеварения, похудение больного) или нервной системы (проявляется головной болью, судорогами, галлюцинациями и др.).

Лечение основано на трёх принципах: этиотропном – устранение из организма первичного пирогена и/или подавление эффектов его действия (например, с помощью антибиотиков); патогенетическом – разрыв ключевых звеньев механизма развития лихорадки (например, применением ингибиторов цитокинов или циклооксигеназы – антицитокиновых средств, аспирина и др.); симптоматическом – предотвращение расстройств нервной и психической деятельности, пищеварения, кровообращения и др.