Стахиботриотоксикозы животных
Стахиботриотоксико́зы живо́тных (Stachybotryotoxicosis), тяжело протекающие алиментарные токсикозы, возникающие вследствие скармливания кормов, поражённых токсическими штаммами гриба Stachybotrys сhartarum (Stachybotrys alternans, Stachybotrys atra). В естественных условиях грибы встречаются в почве, сухой растительности, на стерне, животной подстилке, поражают солому, сено, зерно, бобовые, кукурузу, хлопок, мякину. Образование стахиботриотоксина идёт постепенно и заканчивается с прекращением роста гриба (10–25 дней).
Этиология
Причиной болезни является группа токсических метаболитов трихотеценовой группы – стахиботриотоксины. Stachybotrys сhartarum продуцирует 12 различных токсинов, сходных с сердечными ядами растительного и животного происхождения, среди них дермотоксический трихотецен, токсин В (кардиотоксин) и веррукарин I. Токсины стабильны при хранении, устойчивы к нагреванию, высушиванию, воздействию температуры, рентгеновских и ультрафиолетовых лучей. В организм животных микотоксины попадают с кормом. Восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, птицы, собаки, лабораторные животные и человек. Летальность больных животных составляет 70–90 %. Заболевания чаще наблюдают у взрослых животных в стойловый период (зимой и ранней весной). Для стахиботриотоксикоза характерна быстрота распространения.
Патогенез
Стахиботриотоксины обладают нейротоксическим, дермонекротическим, геморрагическим, лейкопеническим, иммуносупрессивным и эмбриотоксическим эффектами. На фоне иммунодефицита развиваются вторичные бактериальные инфекции, от которых животное погибает.
| Стахиботриотоксины | |||||
| Воспалительно-некротические изменения | Системное действие | ||||
| Эпителия кровеносных сосудов | Слизистых оболочек ротовой полости и желудочно-кишечного тракта | Система крови | Центральная нервная система | Сердечно-сосудистая система | |
| Нарушение порозности сосудов | Саливация, воспаление, эрозии, язвы в ротовой полости, желудке и кишечнике, трещины в углу рта | Снижение свёртываемости крови | Лейкоцитоз сменяется лейкопенией | Потеря рефлексов, гиперестезия, слепота, признаки шока | Сердечно-сосудистая недостаточность (слабый пульс, аритмия) |
| Кровоизлияния на слизистых оболочках и серозных покровах органов | Нарушение приёма корма, колики, нарушение процессов пищеварения (колики, диарея) и усвоения питательных веществ | Тромбоцитопения | Иммунодефицит | Застойные явления в большом и малом круге кровообращения | |
| Гипоксия | Кровоизлияния | Вторичные инфекции | Цианоз видимых слизистых оболочек, отёк лёгких | ||
| Нарушение трофики органов, дистрофия | |||||
| Нарушение функции органов, кахексия | |||||
| Гибель организма | |||||
Клинические признаки
Лошади
Болезнь протекает в атипичной и типичной формах. Атипичная (шоковая) форма проявляется в течение 10–12 ч после потребления корма с высоким содержанием микотоксинов. Регистрируют потерю рефлексов, гиперестезию, ослабление зрения, повышение температуры тела, колики, атонию или усиленную перистальтику, одышку, хрипы, геморрагии на слизистых оболочках ротовой, носовой полостей, влагалища. В крови нейтрофильный лейкоцитоз. Агональный период длительный, сопровождается периодическими спазмами и тремором мышц. Гибель происходит от дыхательной недостаточности в течение 1–3 дней. Типичная форма протекает в 3 стадии:
- От 6 до 15 дней, отмечают местные поражения в области головы. Через 24–72 ч после поедания поражённого корма у лошадей развивается поверхностный дерматит, лущение кожи и отёк в области губ и уголков рта, скопление тягучей слизи в ротовой полости. С течением времени патологические процессы прогрессируют вплоть до развития некрозов.
- Стадия наступает через 15–20 дней, для неё характерны дискразия крови (сначала лейкоцитоз, потом лейкопения, тромбопения), вторичные некрозы, слабость, колики, потливость, повышение температуры тела. Длительность стадии в среднем 15–20 дней, возможно до 50 дней.
- В начале этой стадии наблюдают гипертермию до 40–41,5 °С, расстройство пищеварения, в крови лейкотромбопению, повышение СОЭ. На слизистых оболочках щёк, дёсен, языка, губ наблюдают глубокие некрозы, обильную саливацию, затруднение приёма корма при сохранении аппетита, гнилостный запах выдыхаемого воздуха, животные погибают с признаками асфиксии.
Крупный и мелкий рогатый скот
Наблюдают: гипертермию до 40–42 °С, снижение и/или отсутствие аппетита, саливацию, некротические поражения слизистой оболочки ротовой полости, носа, губ, серозно-кровянистое истечение из носа, гипотонию и атонию преджелудков, профузный понос с кровью и частицами некротизированной слизистой оболочки кишечника, общую слабость, а также признаки сердечной, дыхательной недостаточности – одышку, хрипы, учащённый нитевидный пульс. В крови регистрируют те же изменения, что и у лошадей. Заболевание в большинстве случаев заканчивается летально на 4–6-й, реже 7–10-й день после появления клинических признаков (70–80 %).
Свиньи
У свиней заболевание протекает в двух формах – кожной и генерализованной. При кожной форме регистрируют отёчность, гиперемию, эрозии и трещины носа, уголков рта и вокруг сосков, конъюнктивит. При генерализованной форме на фоне глубокого поражения кожи и слизистых оболочек рта наблюдают депрессию, саливацию, рвоту, тахикардию, мышечный тремор, паралич задних конечностей, в крови сначала лейкоцитоз, потом лейкопению. У супоросных самок – аборты, мумификацию и мацерацию плодов, у заболевших свиноматок – гибель поросят-сосунов.
Птицы
У птиц – ограниченная подвижность, неустойчивая походка, угнетение, отсутствие аппетита, атаксия, кахексия. При хронической форме наблюдают пожелтение кожи, сухость слизистой на кончике языка, в ротовой полости сначала мелкие жёлтые пузырьки, с течением времени переходящие в очаговые или диффузные некрозы. Дифтеритические слои затрудняют закрытие клюва и делают невозможным приём корма. В крови лейко- и тромбопения.
Патологоанатомические изменения
Резко выражены некротические процессы в пищеварительном тракте и явления общего геморрагического диатеза. Язвенно-некротические поражения кожи губ, вокруг ноздрей, слизистой ротовой полости, желудка, толстого кишечника. Кровоизлияния на всех слизистых и серозных оболочках, в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах. Лимфатические узлы увеличены, геморрагичны, отмечают гиперемию и отёк лёгких, увеличение сердца в объёме, кровоизлияния под эпи- и эндокардом, некрозы в печени.
Диагностика и лечение
Ставят на основании эпизоотологических данных (поражение корма, массовое проявление болезни, сезонность, отсутствие заболевания у молодняка, высокая летальность), результатов клинического, гематологического исследований, патологоанатомического вскрытия, микологического и микотоксикологического исследования кормов.
Антидотов нет. Сорбционная и симптоматическая терапия эффективна только в начале заболевания. При развитии вторичной инфекции – противомикробные средства.
Профилактика и меры борьбы
Соблюдение агрозоотехнических требований при заготовке и хранении кормов. Недопущение скармливания кормов, поражённых плесенью. При возникновении стахиботриотоксикоза хозяйство объявляют неблагополучным. Поражённый корм утилизируют, проводят поголовный клинический осмотр и термометрию, выборочные исследования крови. На основании клинико-гематологических исследований животных неблагополучного хозяйства делят на 4 группы:
- явно больные с высокой температурой;
- с субклинической картиной болезни, но с наличием лейкопении, пониженной ретракцией кровяного сгустка и атонией преджелудков;
- больные особи с местным процессом;
- клинически здоровые.
Лечение проводят в соответствии с тяжестью болезни. В хозяйстве проводят комплекс санитарных мероприятий. Через 20 дней после выздоровления последнего больного животного хозяйство объявляют благополучным.
Литература
- Профилактика микотоксикозов животных / Б. Н. Хмелевский, З. И. Пилипец, Л. С. Малиновская [и др.]. – Москва : Агропромиздат, 1985.
- Лимаренко А. А. Кормовые отравления сельскохозяйственных животных : учебное пособие для вузов / А. А. Лимаренко, Г. М. Бажов, А. И. Бараников. – Санкт-Петербург [и др.] : Лань, 2007. – (Учебники для вузов. Специальная литература).