На главную

Эозинофилия

Эозинофили́я (англ. eosinophilia, лат. eosinophilia; от эозин и греч. φιλία – любовь, склонность) (эозинофильный лейкоцитоз), повышенное число эозинофилов в периферической крови. При эозинофилии абсолютное число эозинофилов в периферической крови превышает 0,5 × 109 /л (> 500 в 1 мкл крови) (Kanuru. 2023; Shomali. 2019[1]; Большая медицинская энциклопедия. Т. 28. 1986[2]). Эозинофилию вызывают многие болезни и состояния, она сочетается с разными симптомами.

Историческая справка

В 1879 г. Пауль Эрлих опубликовал технику окрашивания мазков крови и подсчёта клеток крови. Он назвал эозинофилами клетки, которые окрашивались эозином и другими кислотными красителями. Эрлих описал функции эозинофилов и несколько причин эозинофилии: бронхиальную астму, болезни кожи, гельминтозы, злокачественные опухоли и реакции на лекарства. Он предположил, что феномен эозинофилии зависит от циркуляции в крови вещества, которое притягивает эозинофилы из костного мозга (Kay. 2015[3]).

В 1999 г. основано Международное эозинофильное общество, члены которого изучают эозинофилы в норме и при патологических процессах (History of IES). В 2006 г. рабочая группа по гиперэозинофильным болезням предложила алгоритм классификации гиперэозинофильных синдромов на основе клинического фенотипа. В 2011 г. Рабочая конференция по эозинофильным расстройствам и синдромам предложила новую терминологию для эозинофильных синдромов (Shomali).

Классификация

По МКБ-11 эозинофилию относят к нарушениям иммунной системы со стороны белого ростка крови (International Classification of Diseases):

  • 4B03.0 Конституциональная эозинофилия;
  • 4B03.1 Приобретённая эозинофилия;
  • 4B03.Z Эозинофилия неуточнённая.

По числу эозинофилов в периферической крови эозинофилию делят на лёгкую (500–1500 в мкл), умеренную (1500–5000 в мкл) и тяжёлую (> 5000 в мкл).

Если высокая эозинофилия крови (числа эозинофилов в периферической крови более 1500 в мкл) длится 6 месяцев и дольше или сочетается с эозинофилией тканей, то её называют гиперэозинофилией, или гиперэозинофильным синдромом (Kanuru. 2023; French guidelines for the etiological workup ... 2023[4]; Shomali).

Этиология

Различают эозинофилию первичную (клональную), вторичную (реактивную) и идиопатическую. Идиопатической считают такую эозинофилию, при которой не удалось обнаружить первичные или вторичные причины (Парахонский. 2020[5]; Guideline for the investigation ... 2017[6]).

В ретроспективном исследовании с участием 2227 взрослых самыми частыми этиологическими факторами эозинофилии более 1000 в мкл были гематологические заболевания (21,9 %) и бактериальные инфекции (16,8 %), самыми частыми конкретными факторами были бронхиальная астма (6,35 %), хронический лимфоцитарный лейкоз (5,78 %) и множественная миелома (4,14 %) (Diagnoses associated with peripheral blood eosinophilia. 2021[7]).

Паразитарные инфекции, аллергические заболевания и эозинофильный эзофагит обычно вызывают лёгкую эозинофилию (Shomali; Kovalszki. 2016[8]).

Первичная эозинофилия

Эозинофилию рассматривают как первичную (клональную) в случаях, когда эозинофилия является характеристикой или проявлением клональных заболеваний, при которых эозинофилы составляют часть неопластического клона, что подтверждают выявлением цитогенетических или молекулярно-генетических маркеров клональности. К ним относят:

  • хронический эозинофильный, миелоидный или миеломоноцитарный лейкоз;
  • миелоидные и лимфоидные новообразования с рекомбинацией генов;
  • острый лимфобластный или миелоидный лейкоз;
  • системный мастоцитоз;
  • наследственная эозинофилия (Guideline for the investigation ... 2017).

Вторичная эозинофилия

Причины развития вторичной эозинофилии, т. е. развивающейся как следствие основного патологического процесса, могут включать:

  • аллергические заболевания: среди них бронхиальная астма, экзема, сезонные проявления аллергии;
  • кожные болезни, например эозинофильный целлюлит и др.;
  • инфекционные болезни, включая грибковые и паразитарные, главным образом гельминтозы;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как первичные желудочно-кишечные эозинофильные расстройства, например эозинофильный эзофагит; хронический панкреатит, воспалительные заболевания кишечника, целиакия и др.;
  • васкулиты, например узелковый полиартериит, синдром Черджа-Стросс и др.;
  • ревматические болезни, например системная красная волчанка, эозинофильный фасциит, ревматоидный артрит.

Вторичные эозинофилии характерны для таких заболеваний нижних дыхательных путей, как острые и хронические эозинофильные пневмонии, синдром Лёффлера, аллергический бронхолёгочный аспергиллёз, саркоидоз; для различных иммунопатологических процессов, такие как хроническая реакция «трансплантат против хозяина», синдром Глейха, синдром Джоба (Иова), дефицит DOCK8, дефицит PGM3 и др. (Guideline for the investigation ... 2017).

Реакции на лекарства

Вторичные эозинофилии часто развиваются как реакции на лекарственные препараты. Любое лекарство может стать причиной эозинофилии. Чаще её вызывают:

  • антибиотики, такие как цефалексин, ципрофлоксацин, амоксициллин, миноциклин, доксициклин, линезолид, метронидазол, амфотерицин B, ванкомицин, тейкопланин, нитрофурантоин;
  • противотуберкулёзные препараты этамбутол, рифампицин;
  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента каптоприл, эналаприл, периндоприл.

Эти препараты приводят к лёгким или среднетяжёлым эозинофильным реакциям (Остроумова. 2019[9]).

Тяжёлые реакции редки. Они описаны при использовании противомалярийного препарата пириметамина, диуретиков спиронолактона, гидрохлоротиазида; альфа-адреномиметика метилдопы (Остроумова).

Патогенез

Эозинофилы образуются в костном мозге, а затем направляются в ткани, где защищают организм от паразитов и других инфекционных и чужеродных агентов, регулируют аллергические реакции и обезвреживают чужеродные белки.

В нормальном костном мозге содержится 1–6 % эозинофилов, а их абсолютное число в периферической крови составляет 0,05–0,5 × 109 /л (50–500 в мкл).

При эозинофилии образуется больше эозинофилов. Они мигрируют в поражённые ткани, накапливаются в них и разрушаются. Из разрушенных эозинофилов выходят белки и ферменты: главный основной белок, эозинофильный нейротоксин, эозинофильный катионный белок и эозинофильная пероксидаза. Избыточная концентрация ферментов повреждает кожу, сердце, лёгкие, почки, кровеносные сосуды и кишечник; вызывает тромбозы и рубцевание (Liss. 2023; French guidelines for the etiological workup ... 2023; Чернов. 2023[10]; Klion. 2015[11]; Akuthota. 2012[12]; Ackerman. 2007[13]).

Эпидемиология

Заболеваемость и распространённость эозинофилии плохо изучены.

В крупном популяционном исследовании (почти 360 тыс. участников в возрасте 18–80 лет) частота эозинофилии составила 4 %.

При эозинофилии с показателем числа эозинофилов в периферической крови в 750 клеток в мкл и более повышен риск гематологических злокачественных новообразований и смерти: отношение шансов 2,39 (95 % доверительный интервал 1,91–2,99, p < 0,001) (Association of the blood eosinophil count ... 2015[14]).

Диагностика

Эозинофилия не вызывает специфических симптомов.

Лёгкую эозинофилию диагностируют по развёрнутому клиническому анализу крови. Проявления средней и тяжёлой степеней зависят от поражённого органа.

Идиопатический гиперэозинофильный синдром является диагнозом исключения.

У детей гиперэозинофилия встречается при аллергических болезнях, а её тяжесть соответствует симптомам. Злокачественные болезни крови исключают по размерам селезёнки, лимфатических узлов и по клиническому анализу крови. Синдром Джоба из-за аутосомно-доминантной мутации STAT3, аутосомно-рецессивной мутации DOCK8 или аутосомно-доминантной мутации IL6ST подозревают у детей с сыпью в неонатальном периоде, рецидивирующими инфекционными болезнями кожи и лёгких (Staphylococcus или Candida spp.), дисморфизмом лица, готическим нёбом, пневматоцеле или ретенцией молочных зубов. Поражение желудочно-кишечного тракта и/или нарушение роста повышают вероятность первичного иммунодефицита. Таким детям проводят электрофорез белков сыворотки крови, чтобы определить концентрации иммуноглобулинов G, A, M и E (French guidelines for the etiological workup ... 2023).

Лечение

Эозинофилию не лечат как самостоятельную болезнь. Врачи руководствуются алгоритмами и клиническими рекомендациями по лечению болезней, вызвавших эозинофилию (French guidelines for the etiological workup ... 2023; Shomali; Guideline for the investigation ... 2017).

Профилактика

Специфической профилактики нет. Усилия направляют на предупреждение болезней, вызывающих эозинофилию.

Рекомендуемые статьи

Примечания

  1. ↑ Shomali W. World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2019 update on diagnosis, risk stratification, and management / William Shomali, Jason Gotlib // American Journal of Hematology. – 2019. – Vol. 94, № 10. – P. 1149–1167.
  2. ↑ Большая медицинская энциклопедия. Т. 28. Экономо – Ящур / [Академия медицинских наук СССР] ; гл. ред. Б. В. Петровский. – 3-е изд. – Москва : Советская энциклопедия, 1986.
  3. ↑ Kay A. B. The early history of the eosinophil / A. B. Kay // Clinical and Experimental Allergy. – 2015. – Vol. 45. № 3. – P. 575–582.
  4. ↑ French guidelines for the etiological workup of eosinophilia and the management of hypereosinophilic syndromes / Matthieu Groh, Julien Rohmer, Nicolas Etienne [et al.] // Orphanet Journal of Rare Diseases. – 2023. – Vol. 18, № 1. – Art. 100.
  5. ↑ Парахонский А. П. Эозинофильный синдром в клинической практике / А. П. Парахонский // Современная медицина : новые подходы и актуальные исследования : сборник материалов международной научно-практической конференции, посвященной 30-летнему юбилею Медицинского института. – Грозный : Чеченский государственный университет имени Ахмата Абдулхамидовича Кадырова, 2020. – С. 537–548.
  6. ↑ Guideline for the investigation and management of eosinophilia / Nauman M. Butt, Jonathan Lambert, Sahra Ali [et al.] // British Journal of Haematology. – 2017. – Vol. 176, № 4. – P. 553–572.
  7. ↑ Diagnoses associated with peripheral blood eosinophilia / Nicholas Leverone, Sheri Tran, Jeffrey Barry, Praveen Akuthota // Annals of Allergy, Asthma, & Immunology. – 2021. – Vol. 127, № 5. – P. 597–598.
  8. ↑ Kovalszki A. Eosinophilia / A. Kovalszki, P. F. Weller // Primary Care. – 2016. – Vol. 43, № 4. – P. 607–617.
  9. ↑ Остроумова О. Д. Лекарственно-индуцированная эозинофилия / О. Д. Остроумова, Е. Ю. Шахова, А. И. Кочетков // Безопасность и риск фармакотерапии. – 2019. – Т. 7, № 4. – С. 176–189.
  10. ↑ Вопросы морфологии XXI века : сборник научных трудов Всероссийской научной конференции. Вып. 7. Инновационные технологии в исследованиях, диагностике и преподавании / под ред. Р. В. Деева [и др.]. – Санкт-Петербург : ДЕАН, 2023.
  11. ↑ Klion A. D. Eosinophilia: a pragmatic approach to diagnosis and treatment / A. D. Klion // Hematology. – 2015. – Vol. 2015, № 1. – P. 92–97.
  12. ↑ Akuthota P. Eosinophils and disease pathogenesis / P. Akuthota, P. F. Weller // Seminars in Hematology. – 2012. – Vol. 49, № 2. – P. 113–119.
  13. ↑ Ackerman S. J. Mechanisms of eosinophilia in the pathogenesis of hypereosinophilic disorders / S. J. Ackerman, B. S. Bochner // Immunology and Allergy Clinics of North America. – 2007. – Vol. 27, № 3. – P. 357–375.
  14. ↑ Association of the blood eosinophil count with hematological malignancies and mortality / Christen L. Andersen, Volkert D. Siersma, Hans C. Hasselbalch [et al.] // American Journal of Hematology. – 2015. – Vol. 90. № 3. – P. 225–229.

Литература

  • Большая медицинская энциклопедия. Т. 28. Экономо – Ящур / гл. ред. Б. В. Петровский. – 3-е изд. – Москва : Советская энциклопедия, 1986.
  • Ackerman S. J. Mechanisms of eosinophilia in the pathogenesis of hypereosinophilic disorders / S. J. Ackerman, B. S. Bochner // Immunology and allergy clinics of North America. – 2007. – Vol. 27, № 3. – P. 357–375.
  • Incidence of myeloproliferative hypereosinophilic syndrome in the United States and an estimate of all hypereosinophilic syndrome incidence / M. M. Crane, Cindy Ma Chang, M. G. Kobayashi, P. F. Weller // Journal of allergy and clinical immunology. – 2010. – Vol. 126, № 1. – P. 179–181.
  • Akuthota P. Eosinophils and disease pathogenesis / P. Akuthota, P. F. Weller // Seminars in hematology. – 2012. – Vol. 49, № 2. – P. 113–119.
  • Association of the blood eosinophil count with hematological malignancies and mortality / C. L. Andersen, V. D. Siersma, H. C. Hasselbalch [et al.] // American journal of hematology. – 2015. – Vol. 90. № 3. – P. 225–229.
  • Kay A. B. The early history of the eosinophil // Clinical and experimental allergy. – 2015. – Vol. 45. № 3. – P. 575–582.
  • Klion A. D. Eosinophilia: a pragmatic approach to diagnosis and treatment // Hematology. – 2015. – Vol. 2015, № 1. – P. 92–97.
  • Kovalszki A. Eosinophilia / A. Kovalszki, P. F. Weller // Primary care. – 2016. – Vol. 43, № 4. – P. 607–617.
  • Guideline for the investigation and management of eosinophilia / N. M. Butt, J. Lambert, S. Ali [et al.] // British journal of haematology. – 2017. – Vol. 176, № 4. – P. 553–572.
  • Остроумова О. Д. Лекарственно-индуцированная эозинофилия / О. Д. Остроумова, Е. Ю. Шахова, А. И. Кочетков // Безопасность и риск фармакотерапии. – 2019. – Т. 7, № 4. – С. 176–189.
  • Larsen R. L. How I investigate eosinophilia / R. L. Larsen, N. M. Savage // International journal of laboratory hematology. – 2019. – Vol. 41, № 2. – P. 153–161.
  • Liapis K. Approach to eosinophilia // HAEMA. – 2019. – Vol. 10, № 2. – P. 116–127.
  • Shomali W. World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2019 update on diagnosis, risk stratification, and management / W. Shomali, J. Gotlib // American Journal of Hematology. – 2019. – Vol. 94, № 10. – P. 1149–1167.
  • Парахонский А. П. Эозинофильный синдром в клинической практике // Современная медицина : новые подходы и актуальные исследования : сборник материалов международной научно-практической конференции, посвященной 30-летнему юбилею Медицинского института. – Грозный : Чеченский государственный университет имени Ахмата Абдулхамидовича Кадырова, 2020. – С. 537–548.
  • Fei Li Kuang. Approach to patients with eosinophilia // The Medical clinics of North America. – 2020. – Vol. 104, № 1. – P. 1–14.
  • Diagnoses associated with peripheral blood eosinophilia / N. Leverone, S. Tran, J. Barry, P. Akuthota // Annals of allergy, asthma, & immunology. – 2021. – Vol. 127, № 5. – P. 597–598.
  • Вопросы морфологии XXI века : сборник научных трудов Всероссийской научной конференции / под ред. Р. В. Деева [и др.]. – Санкт-Петербург : ДЕАН, 2023. – Вып. 7.
  • French guidelines for the etiological workup of eosinophilia and the management of hypereosinophilic syndromes / M. Groh, J. Rohmer, N. Etienne [et al.] // Orphanet Journal of Rare Diseases. – 2023. – Vol. 18, № 1. – Art. 100.

Интернет-ресурсы

Материалы портала bigenc.ru переданы в ведение АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ» на основе лицензионного соглашения. Возможны неточности в отображении материалов. Если у вас возникли вопросы или вы увидели ошибку, пожалуйста, сообщите нам на info@ruwiki.ru