На главную

Тромбоциты человека при кровопотере

Тромбоци́ты челове́ка при кровопоте́ре, совокупность механизмов активации тромбоцитов и их реакций, направленных на сохранение жизни посредством препятствования кровопотере.

Основная функция тромбоцитов человека (кровяных пластинок) – предотвращение кровопотери (Platelet morphology ... 2021[1]). В сосудах пластинки располагаются вблизи эндотелия, это позволяет им обеспечивать мониторинг состояния сосудистой стенки и при её повреждении запускать процесс активации (Determination of surface-induced platelet activation by applying time-dependency dissipation factor versus frequency using quartz crystal microbalance with dissipation. 2011[2]; Этот загадочный тромбоцит. 2014[3]). Как показано на микрофотографии в работе Ж. Фатисона и др. Determination of surface-induced platelet activation by applying time-dependency dissipation factor versus frequency using quartz crystal microbalance with dissipation (2011), специальные методы сканирующей электронной микроскопии с фотографированием позволяют проследить процесс распластывания активированного тромбоцита по поверхности (а–г). Пластинки в результате стимуляции проявляют выраженную адгезию, агрегацию и последующую секрецию содержимого гранул (Platelets ... 2019[4]). Обнаружив повреждённый участок сосуда, пластинки прикрепляются в этом месте к его стенке, проявляя свои адгезивные свойства, а затем и друг к другу, демонстрируя способность к агрегации. Степень их агрегации зависит и от содержания в плазме фибриногена и мономеров фибрина (Марковчин. 2014[5]).

Механизмы активации тромбоцитов человека

Существует множество механизмов активации кровяных пластинок и факторов, которые стимулируют этот процесс. Главный среди них – коллаген, присутствующий, например, в субэндотелии или средней оболочке сосудов. Однако кроме коллагена кровяные пластинки могут активироваться некоторыми метаболитами, присутствующими в эндотелиальных клетках при их повреждении, например аденозиндифосфорной кислотой (АДФ) (Бабичев. 2013; Gardiner. 2014[6]). Предполагается, что после связывания с агонистом на мембране кровяной пластинки запускается стандартный каскад реакций с участием вторичных мессенджеров (Савченко. 2009[7]; Якименко. 2014). Это приводит к появлению в их цитоплазме инозитолтрифосфата, который индуцирует выход ионов кальция из депо, что, в свою очередь, стимулирует дегрануляцию и, как следствие этого, запуск процессов адгезии и последующей агрегации пластинок (Физиологические функции .... 2011[8]). Параллельно с этими процессами в плазме крови (при повреждении стенки сосуда) появляются ещё несколько факторов, стимулирующих процессы свёртывания крови: тромбин, тромбоксан А2 и АДФ. При свёртывании крови основные количества тромбина образуются из протромбина с участием мембран активированных кровяных пластинок (Добровольский. 2013). Из компонентов арахидоновой кислоты, входящей в состав мембраны кровяных пластинок, образуется тромбоксан А2, стимулирующий их агрегацию и являющийся вазоконстриктором. Взаимодействие этих трёх факторов с рецепторами на мембране пластинок также приводит к появлению инозитолтрифосфата и, соответственно, выбросу кальция. Дабы избежать беспричинной активации кровяных пластинок, нативный эндотелий постоянно секретирует незначительные количества оксида азота(II) и простациклина, препятствующих их активации (Физиологические функции .... 2011). Такой эффект простациклина опосредован синтезом некоторых циклических нуклеотидов, и в первую очередь циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который вызывает резкое падение концентрации ионов кальция в цитоплазме. В запуске процессов активации пластинок за счёт АДФ активную роль играют и пуриновые рецепторы, стимуляция которых способна изменять структуру рецепторов фибриногена [гликопротеина IIB/IIIA (GPIIB/IIIA)] (Бакунович. 2017[9];Пантелеев. 2014). Усреднённый вариант участия кровяных пластинок в процессе свёртывания крови показан на рисунке.

Схематическое изображение адгезии, активации и агрегации кровяных пластинок.Электростатические взаимодействия в активации кровяных пластинок

Определённую роль в активации кровяных пластинок играют и электростатические взаимодействия (Fernández-Delgado. 2012[10]), т. к. в зоне повреждения сосуда заряд его внутренней стенки с минуса меняется на плюс. Кровяные пластинки после их активации несут на своей поверхности отрицательный заряд за счёт появления фосфатидилсерина, поэтому они электростатически в течение 3–10 с «прилипают» к травмированному участку. С фосфатидилсерином при участии ионов кальция связываются некоторые факторы свёртывания, образуя комплексы, приводящие к процессам желирования плазмы в месте повреждения (плазменный гемостаз). Таким образом, фосфатидилсерин обеспечивает прокоагулянтную функцию кровяных пластинок (Якименко. 2014).

При активации кровяные пластинки меняют свою морфологию, изменяя конформацию актинового цитоскелета, что сопровождается изменением их формы из дисковидной в шаровидную, с одновременным формированием псевдоподий, изменяющих механизмы движения клеток, тем самым переходя к активированному фенотипу с проагрегационными свойствами (Determination of surface-induced platelet activation by applying time-dependency dissipation factor versus frequency using quartz crystal microbalance with dissipation. 2011; Бакунович. 2017).

Взаимодействие с инфекционными агентами в активации кровяных пластинок

Существует ещё один путь активации кровяных пластинок, который связан с наличием на их мембране толл-подобных рецепторов, способных связываться с бактериальными антигенами. Стимуляция этих рецепторов, наряду с антибактериальными реакциями, также приводит к запуску агрегации пластинок (Тромбоциты, как активаторы ... 2019[11]; McFadyen. 2018)[12].

Всё это свидетельствует о нескольких альтернативных вариантах активации кровяных пластинок при повреждении целостности сосудов, что повышает надёжность запуска этих процессов. Следует отметить, что вся система гемостаза даже при крупных травмах изначально рассчитана на максимально долгое поддержание мозгового кровообращения.

Примечания

  1. ↑ Williams Hematology / Kenneth Kaushansky, Marshall A. Lichtman, Josef T. Prchal [et al.]. – 10th ed. – New York : McGraw-Hill, 2021.
  2. ↑ Determination of surface-induced platelet activation by applying time-dependency dissipation factor versus frequency using quartz crystal microbalance with dissipation / J. Fatisson, S. Mansouri, D. Yacoubet [et al.] // Journal of the Royal Society Interface. – 2011. – Vol. 8, № 60. – P. 988–997.
  3. ↑ Этот загадочный тромбоцит / А. О. Якименко, А. Н. Свешникова, Е. О. Артеменко, М. А. Пантелеев // Природа. – 2014. – № 2. – С. 3–9.
  4. ↑ Homeostasis : an integrated vision / ed. by Fernanda Lasakosvitsch Castanho, Sergio Dos Anjos Garnes. – London : IntechOpen, 2019.
  5. ↑ Марковчин А. А. Физиологические особенности тромбоцитов / А. А. Марковчин // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6. – С. 1437.
  6. ↑ Gardiner E. E. Structure and Function of Platelet Receptors Initiating Blood Clotting / Elizabeth E. Gardiner and Robert K. Andrews // Advances in Experimental Medicine and Biology. – 2014. – Vol. 844. – P. 263–275.
  7. ↑ Савченко А. П. Механизмы функционирования тромбоцитарного гемостаза / А. П. Савченко, И. Н. Медведев // Фундаментальные исследования. – 2009. – № 10. – С. 28–30.
  8. ↑ Физиологические функции сосудистого эндотелия / А. Х. Каде, С. А. Занин, Е. А. Губарева [и др.] // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 11, ч. 3. – С. 611–617.
  9. ↑ Бакунович А. В. Молекулярные механизмы агрегации тромбоцитов / А. В. Бакунович, К. Я. Буланова, Л. М. Лобанок // Журнал Белорусского государственного университета. Экология. – 2017. – № 4. – С. 40–51.
  10. ↑ Fernández-Delgado N. Espectro funcional de las plaquetas: de la hemostasia a la medicina regenerativa / Norma Fernández-Delgado, Porfirio Hernández-Ramírez, Mariela Forrellat-Barrios // Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia. – 2012. – Vol. 28, № 3. – P. 200–216.
  11. ↑ Тромбоциты как активаторы и регуляторы воспалительных и иммунных реакций. Часть 2. Тромбоциты как участники иммунных реакций / Н. Б. Серебряная, С. Н. Шанин, Е. Е. Фомичева, П. П. Якуцени // Медицинская иммунология. – 2019. – Т. 21, № 1. – С. 9–20.
  12. ↑ McFadyen J. D. Current and future antiplatelet therapies: emphasis on preserving haemostasis / J. D. McFadyen, M. Schaff, K. Peter // Nature Reviews Cardiology. – 2018. – Vol. 15, № 3. – P. 181–191.

Литература

  • Bizzozero G. Sur un nouvel élément morphologique du sang chez les mammifères et dans la thrombose et dans la coagulation // Archives italiennes de biologie : revues, résumés, reproductions des travaux scientifiques italiens. – 1882. – T. 1. – P. 1–4.
  • Витковский Ю. А. Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, А. В. Солпов // Медицинская иммунология. – 2006. – Т. 8, № 5–6. – C. 745–753.
  • Ткаченко Т. Е. Участие тромбоцитов в адаптации гемостаза крови // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 8. – С. 64–66.
  • Савченко А. П. Механизмы функционирования тромбоцитарного гемостаза / А. П. Савченко, И. Н. Медведев // Фундаментальные исследования. – 2009. – № 10. – С. 28–30.
  • Физиологические функции сосудистого эндотелия / А. Х. Каде, С. А. Занин, Е. А. Губарева [и др.] // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 11–3. – С. 611–617.
  • Determination of surface-induced platelet activation by applying time-dependency dissipation factor versus frequency using quartz crystal microbalance with dissipation / J. Fatisson, S. Mansouri, D. Yacoubet [et al.] // Journal of the Royal Society Interface. – 2011. – Vol. 8, № 60. – P. 988–997.
  • Березовская Г. А. Апоптоз тромбоцитов: причина недостаточной эффективности антитромбоцитарных препаратов // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. – 2012. – Т. 32, № 4. – С. 17–27.
  • Fernández-Delgado N. Espectro funcional de las plaquetas: de la hemostasia a la medicina regenerativa / N. Fernández-Delgado, P. Hernández-Ramírez, M. Forrellat-Barrios // Revista cubana de hematología, inmunología y hemoterapia. – 2012. – Vol. 28, № 3. – P. 200–216.
  • Kaur H. Platelet function and thymosin β4 / H. Kaur, B. Mutus // Biological chemistry. – 2012. – Vol. 393, № 7. – P. 595–598.
  • Бабичев А. В. Роль эндотелия в механизмах гемостаза // Педиатр. – 2013. – Т. 4, № 1. – C. 122–127.
  • Добровольский А. Б. Образование тромбина и его функции в системе гемостаза / А. Б. Добровольский, Е. В. Титаева // Атеротромбоз. – 2013. – № 1. – C. 66–72.
  • Марковчин А. А. Физиологические особенности тромбоцитов // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6. – С. 1437.
  • Пантелеев М. А. Тромбоциты и гемостаз / М. А. Пантелеев, А. Н. Свешникова // Онкогематология. – 2014. – Т. 9, № 2. – C. 65–73.
  • Этот загадочный тромбоцит / А. О. Якименко, А. Н. Свешникова, Е. О. Артеменко, М. А. Пантелеев // Природа. – 2014. – № 2. – С. 3–9.
  • Gardiner E. E. Structure and Function of Platelet Receptors Initiating Blood Clotting / E. E. Gardiner, R. K. Andrews // Advances in Experimental Medicine and Biology. – 2014. – Vol. 844. – P. 263–275.
  • Шабалина А. А. «Укутанные тромбоциты» – новые возможности лабораторной диагностики нарушений тромбообразования / А. А. Шабалина, М. В. Костырева, М. М. Танашян // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2015. – № 3. – С. 56–60.
  • Бойчук Н. В. Гистология. Эмбриология. Цитология : учебник для вузов / под ред. Э. Г. Улумбекова, Ю. А. Челышева. – 4-е изд., перераб. и доп. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016.
  • Бакунович А. В. Молекулярные механизмы агрегации тромбоцитов / А. В. Бакунович, К. Я. Буланова, Л. М. Лобанок // Журнал Белорусского государственного университета. Экология. – 2017. – № 4. – С. 40–51.
  • Молекулярные механизмы эриптоза / Д. А. Певзнер, А. А. Есина, С. Н. Смирнова [и др.] // Научно-методический электронный журнал «Концепт». – 2017. – № Т42. – С. 96–99.
  • Роль тромбоцитов в воспалении и иммунитете / С. П. Свиридова, О. В. Сомонова, Ш. Р. Кашия [и др.] // Исследования и практика в медицине. – 2018. – Т. 5, № 3. – С. 40–52.
  • McFadyen J. D. Current and future antiplatelet therapies: emphasis on preserving haemostasis / J. D. McFadyen, M. Schaff, K. Peter // Nature reviews cardiology. – 2018. – Vol. 15, № 3. – P. 181–191.
  • Rossaint J. Role of Platelets in Leukocyte Recruitment and Resolution of Inflammation / J. Rossaint, A. Margraf, A. Zarbock // Frontiers in immunology. – 2018. – Vol. 9. – P. 2712.
  • Тромбоциты как активаторы и регуляторы воспалительных и иммунных реакций. Часть 2. Тромбоциты как участники иммунных реакций / Н. Б. Серебряная, С. Н. Шанин, Е. Е. Фомичева, П. П. Якуцени // Медицинская иммунология. – 2019. – Т. 21, № 1, С. 9–20.
  • Melatonin is not stored in platelets / M. van Faassen, M. A. M. Peters, A. M. Walenkamp [et al.] // Clinica chimica acta. – 2019. – Vol. 498. – P. 17–20.
  • Platelets: From Formation to Function / L. Twomey, R. G. Wallace, P. M. Cummins [et al. ]
  • Шатохин Ю. В. Тромбоцитопении / Ю. В. Шатохин, И. В. Снежко. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020.
  • Внеклеточные ловушки нейтрофилов (NETs) в патогенезе тромбоза и тромбовоспалительных заболеваний / В. О. Бицадзе, Е. В. Слуханчук, Д. Х. Хизроева [и др.] // Вестник РАМН. – 2021. – Т. 76, № 1. – С. 75–85.
  • Williams Hematology / ed. by K. Kaushansky [et al.]. – 10th ed. – [S. l.] : McGraw-Hill, 2021.
  • A guide to molecular and functional investigations of platelets to bridge basic and clinical sciences / T. Tyagi, K. Jain, Sean X. Gu[et al.] // Nature Cardiovascular Research. – 2022. – Vol. 1, № 3. – P. 223–237.
Материалы портала bigenc.ru переданы в ведение АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ» на основе лицензионного соглашения. Возможны неточности в отображении материалов. Если у вас возникли вопросы или вы увидели ошибку, пожалуйста, сообщите нам на info@ruwiki.ru