Гельминтозы животных
Гельминто́зы живо́тных (Helminthosis), паразитарные болезни животных, вызываемых гельминтами (паразитическими червями). Гельминтозами болеют также люди и растения. Термин «helminthos» ввёл Гиппократ. Гельминты, вызывающие заболевания у животных, относятся к различным типам: плоские черви, круглые черви, колючеголовые.
Представители этих типов вызывают трематодозы, цестодозы (ларвальные и имагинальные), нематодозы и акантоцефалёзы.
Источником инвазии при гельминтозах является организм, в котором паразит достигает половой зрелости и продуцирует яйца (личинки); при зоонозах, как правило, – домашние и дикие животные, а также человек; при некоторых зоонозах (эхинококкоз, трихинеллёз) – только животные.
Разнообразие возбудителей гельминтозов влияет на сложность их диагностики и лечения, т. к. каждый отдельный паразит оказывает своё специфическое патогенное воздействие на организм хозяина.
Патогенез
Гельминты поражают различные органы и ткани животных. По локализации различают полостные гельминтозы, в том числе кишечные – аскариоз, трихоцефалёз, стронгилоидоз, дифиллоботроз и др.; гельминтозы гепатобилиарной системы – описторхоз, клонорхоз, фасциолёз; лёгочные гельминтозы – парагонимозы, метастронгилёз, диктиокаулёз; тканевые гельминтозы – трихинеллёз, шистосомоз, филяриатозы и др.
Гельминты могут оказывать на организм хозяина механическое и токсическое воздействие, а также вызывать аллергические реакции.
Гельминтозы ухудшают течение сопутствующих болезней, негативно сказываются на росте, развитии и продуктивности животных, угнетают их иммунную систему, снижают эффективность вакцинации.
Различают раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии течения болезни. Патогенез ранней стадии болезни определяется токсическим и аллергическим воздействием ферментов, продуктов обмена личиночных форм гельминтов, а также эндогенными факторами воспаления (активированными в результате инвазии). Параллельно с неспецифической воспалительной реакцией развивается аллергическая реакция на антигены гельминтов. Патогенез хронической стадии болезни определяется видом гельминта, его локализацией, интенсивностью инвазии.
Чем паразит крупнее и его масса больше, тем это механическое воздействие значительнее. Клубок аскарид, например, может вызвать непроходимость кишечника. Скопления трематод, паразитирующих в печени, служат причиной закупорки желчных протоков. Кишечные паразиты повреждают слизистую оболочку кишки своими крючьями, присосками. Под воздействием трихоцефал может произойти прободение кишечной стенки с развитием перитонита.
Поглощение и нарушение всасывания питательных веществ и витаминов. При большом числе паразитов или наличии единичных экземпляров крупных их видов может развиться недостаточность питания или истощение организма, замедляться рост и развитие.
В острый период интенсивной инвазии многими гельминтами, в связи с общей интоксикацией организма, вызванной метаболитами паразитов или продуктами распада поражённых тканей хозяина, повышаются показатели остаточного азота и мочевины в крови, что свидетельствует о нарушении функции печени и почек.
Паразиты повреждают ткани и сенсибилизируют организм больного животного продуктами обмена (секретами и экскретами), вызывая развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типа, вследствие чего образуются гранулёмы. Погибшие паразиты (например, трихинеллы, цистицерки) впоследствии пропитываются солями кальция и обызвествляются (петрифицируются).
Гельминтозы приводят к разнообразным формам иммунодефицита, связанного с выключением ответа Т-системы иммунитета на любые антигены, включая антигены самого возбудителя инвазии.