На главную

Функции и значение тромбоцитов человека

Фу́нкции и значе́ние тромбоци́тов челове́ка, комплекс характеристик тромбоцитов в норме и патологии.

Значительная часть смертей, причиной которых является сердечно-сосудистая патология, связаны с излишней активностью кровяных пластинок (Савченко. 2009[1]), что может привести к несанкционированному тромбообразованию (Марковчин. 2014[2]), выходящему за рамки основной функции тромбоцитов человека при кровопотере, препятствованию кровопотери. Кровяные пластинки участвуют в реакциях иммунитета и воспаления (Роль тромбоцитов ... 2018[3]; Тромбоциты, как активаторы ... 2019[4]; McFadyen. 2018[5]), обладают ангиотрофической активностью. Изучают их роль в развитии онкологических заболеваний.

Тромбообразование и антитромбоцитарные лекарственные средства

Разработано большое число лекарственных средств, подавляющих тромбооразующую активность пластинок, – антитромбоцитарных (антиагрегантных). Однако и их применение, вроде бы оправданное с точки зрения наших знаний о функционировании кровяных пластинок, во многих случаях оказывалось совсем не эффективным. Оказалось, что некоторые из этих лекарственных средств индуцируют вступление кровяных пластинок в апоптоз (Березовская. 2012[6]). Несмотря на устоявшееся мнение, что апоптоз – прерогатива ядросодержащих клеток, этот процесс может происходить и с безъядерными структурами, в том числе кровяными пластинками и эритроцитами (Молекулярные механизмы эриптоза ... 2017[7]). Оказалось, что наиболее сильным индуктором апоптоза кровяных пластинок является тромбин. Он вызывает деполяризацию мембран митохондрий, усиливает эффект проапоптотических факторов Bax и Bak, активирует каспазу 3 (Березовская. 2012). Для кровяных пластинок тромбин является лигандом смерти и, как это ни странно, одновременно с этим тромбин – их мощный активатор, что объясняют его двухфазными дозозависимыми эффектами на пластинки (Пантелеев. 2014[8]). Приведённые сведения о возможности вступления кровяных пластинок в апоптоз требуют пересмотра в клинике стратегии и тактики использования антитромбоцитарных средств, способных инициировать этот процесс.

Участие в реакциях иммунитета и воспаления

Известна также огромная роль кровяных пластинок в развитии иммунитета и процессов воспаления (Роль тромбоцитов ... 2018; Тромбоциты, как активаторы ... 2019; McFadyen. 2018). В связи с этим следует отметить, что в организме всегда существует некое избыточное с точки зрения его запросов число кровяных пластинок, дабы ни одна из возложенных на них функций не страдала. Как же участвуют кровяные пластинки в процессах воспаления и реализуют свои иммунные возможности?

Накапливаясь в зоне повреждения стенки сосуда, активированные кровяные пластинки не только участвуют в процессах тромбообразования, но и ускоряют протекание воспалительных процессов в стенке сосуда (Шабалина. 2015[9]; Роль тромбоцитов ... 2018; Тромбоциты, как активаторы ... 2019; McFadyen. 2018). Наличие в активированных пластинках ряда специфических белков, не участвующих в процессах тромбообразования, но относящихся к биологически активным веществам, связанным с реализацией иммунных функций, свидетельствует об их вовлечённости в эти реакции. Так, например, существует прямой контакт патогенов с белками и другими молекулами, которые секретируют кровяные пластинки. Многие из этих факторов регулируют активность иммунокомпетентных клеток. Наличие на мембране кровяных пластинок толл-подобных рецепторов, непосредственно взаимодействующих с бактериальными белками, свидетельствует об их прямом отношении к врождённому иммунитету. Поэтому число пластинок и их функциональные свойства прямо определяют состояние врождённого иммунитета (Витковский. 2006; Марковчин. 2014).

Совершенно закономерно, что кровяные пластинки первыми узнают о попадании в организм бактериальных агентов. При контакте с белками прокариот в кровяных пластинках запускается секреция разнообразных биологически активных факторов. Так, тромбоцитарный фактор 4 свёртывания крови или, например, CCL5 рекрутируют для участия в иммунных реакциях различные лейкоциты. Однако некоторые из этих цитокинов, выделяемых кровяными пластинками после контакта с бактериальными агентами, обладают и прямыми противомикробными свойствами (Шабалина. 2015; Rossaint. 2018). Кроме того, при развитии иммунных реакций кровяные пластинки способны за счёт взаимодействия P-селектина со специфическими рецепторами на мембране лейкоцитов активировать их и образовывать с ними циркулирующие комплексы (тромбоцитарно-лейкоцитарные агрегаты). Наличие таких комплексов уже используется в практической медицине как прогностический фактор при некоторых видах патологии. Не стоит забывать, что кровяные пластинки и сами способны к фагоцитозу вирусов и некоторых бактериальных агентов (Ткаченко. 2007[10]).

Интересно взаимодействие пластинок с гранулоцитами. Так, при контакте нейтрофила с активированной бактериальным агентом кровяной пластинкой происходит индукция образования нейтрофильных внеклеточных ловушек – NET (нетоз), а наличие таких ловушек, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования (Rossaint. 2018; Внеклеточные ловушки ... 2021).

Витальный нетоз

Таким образом, обе наиважнейшие функции кровяных пластинок – тромбообразование и участие в иммунных и противовоспалительных реакциях – взаимосвязаны (Роль тромбоцитов ... 2018; Тромбоциты, как активаторы ... 2019; McFadyen. 2018).

Кровяные пластинки и онкологические заболевания

Кровяные пластинки способны секретировать цитокины, которые регулируют активность CD4- и CD8-лимфоцитов, образовывать с ними комплексы, изменять их способность к миграции и синтетическую активность (Витковский. 2006). Более того, соотношение кровяных пластинок и лимфоцитов в крови используется как один из прогностических показателей при некоторых видах онкологических заболеваний: желудка, лёгких, яичников, поджелудочной железы. Существуют косвенные данные, свидетельствующие о негативном влиянии кровяных пластинок на прогрессирование онкологических заболеваний. Поэтому лекарственные препараты, блокирующие их активность, рассматривают в настоящее время как один из компонентов противоопухолевой терапии. Приведённые данные однозначно свидетельствуют о важнейшей роли кровяных пластинок в развитии иммунных реакций и процессов воспаления. Не стоит забывать и о наличии в кровяных пластинках тимозина (Kaur. 2012[11]), регулирующего реализацию различных функций пластинок, но, кроме того, имеющего отношение к пролиферации и дифференцировке Т-лимфоцитов. Всё это указывает на возможный вклад кровяных пластинок в развитие различных видов иммунитета.

Коронавирусная инфекция COVID-19, накрывшая пандемией значительную часть населения планеты, в ряде случаев вызывала смерть больных из-за нарушения тандема мегакариоцит – кровяная пластинка, вследствие чего мегакариоциты обнаруживали и вне костного мозга (A guide to molecular and functional investigations ... 2022).

Ангиотрофическая функция тромбоцитов

Кровяные пластинки выполняют ещё и ангиотрофическую функцию, которая заключается в том, что значительная часть (примерно 15 %) кровяных пластинок «поглощается» эндотелием. Без такой подпитки со стороны пластинок эндотелий может быть подвержен дегенеративным изменениям и не сможет адекватно выполнять свои многочисленные функции. Это хорошо иллюстрирует состояние тромбоцитопении, приводящее к повышенной проницаемости стенки сосудов, связанной с нарушением именно ангиотрофической функции пластинок. Конечный результат такого состояния: стенка сосуда становится ломкой и проницаемой как для плазмы, так и для эритроцитов и, как следствие этого, возникают точечные кровоизлияния (Шатохин. 2020[12]).

Примечания

  1. ↑ Савченко А. П. Механизмы функционирования тромбоцитарного гемостаза / А. П. Савченко, И. Н. Медведев // Фундаментальные исследования. – 2009. – № 10. – С. 28–30.
  2. ↑ Марковчин А. А. Физиологические особенности тромбоцитов / А. А. Марковчин // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6. – С. 1437.
  3. ↑ Роль тромбоцитов в воспалении и иммунитете / С. П. Свиридова, О. В. Сомонова, Ш. Р. Кашия [и др.] // Исследования и практика в медицине. – 2018. – Т. 5, № 3. – С. 40–52.
  4. ↑ Тромбоциты как активаторы и регуляторы воспалительных и иммунных реакций. Часть 2. Тромбоциты как участники иммунных реакций / Н. Б. Серебряная, С. Н. Шанин, Е. Е. Фомичева, П. П. Якуцени // Медицинская иммунология. – 2019. – Т. 21, № 1. – С. 9–20.
  5. ↑ McFadyen J. D. Current and future antiplatelet therapies: emphasis on preserving haemostasis / J. D. McFadyen, M. Schaff, K. Peter // Nature Reviews Cardiology. – 2018. – Vol. 15, № 3. – P. 181–191.
  6. ↑ Березовская Г. А. Апоптоз тромбоцитов: причина недостаточной эффективности антитромбоцитарных препаратов / Г. А. Березовская // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. – 2012. – Т. 32, № 4. – С. 17–27.
  7. ↑ Молекулярные механизмы эриптоза / Д. А. Певзнер, А. А. Есина, С. Н. Смирнова [и др.] // Концепт. – 2017. – Т. 42. – С. 96–99.
  8. ↑ Пантелеев М. А. Тромбоциты и гемостаз / М. А. Пантелеев, А. Н. Свешникова // Онкогематология. – 2014. – Т. 9, № 2. – C. 65–73.
  9. ↑ Шабалина А. А. «Укутанные тромбоциты» - новые возможности лабораторной диагностики нарушений тромбообразования / А. А. Шабалина, М. В. Костырева, М. М. Танашян // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2015. – Т. 9, № 3. – С. 56–60.
  10. ↑ Ткаченко Т. Е. Участие тромбоцитов в адаптации гемостаза крови / Т. Е. Ткаченко // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 8. – С. 64–66.
  11. ↑ Kaur H. Platelet function and thymosin β4 / Harmanpreet Kaur, Bulent Mutus // Biological Chemistry. – 2012. – Vol. 393, № 7. – P. 595–598.
  12. ↑ Шатохин Ю. В. Тромбоцитопении / Ю. В. Шатохин, И. В. Снежко ; под ред. О. А. Рукавицына. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020.

Литература

  • Bizzozero G. Sur un nouvel element morphologique du sang chez les mammiferes et dans la thrombose et dans la coagulation // Archives Italiennes de Biologie. – 1882. – Vol. 1. – Р. 1–4.
  • Витковский Ю. А. Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, А. В. Солпов // Медицинская иммунология. – 2006. – Т. 8, № 5/6. – C. 745–753.
  • Ткаченко Т. Е. Участие тромбоцитов в адаптации гемостаза крови // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 8. – С. 64–66.
  • Савченко А. П. Механизмы функционирования тромбоцитарного гемостаза / А. П. Савченко, И. Н. Медведев // Фундаментальные исследования. – 2009. – № 10. – С. 28–30.
  • Физиологические функции сосудистого эндотелия / А. Х. Каде, С. А. Занин, Е. А. Губарева [и др.] // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 11, ч. 3. – С. 611–617.
  • Березовская Г. А. Апоптоз тромбоцитов: причина недостаточной эффективности антитромбоцитарных препаратов // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. – 2012. – Т. 32, № 4. – С. 17–27.
  • Fernández-Delgado N. Espectro funcional de las plaquetas: de la hemostasia a la medicina regenerativa / N. Fernández-Delgado, P. Hernández-Ramírez, M. Forrellat-Barrios // Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia. – 2012. – Vol. 28, № 3. – P. 200–216.
  • Kaur H. Platelet function and thymosin β4 / H. Kaur, B. Mutus // Biological Chemistry. – 2012. – Vol. 393, № 7. – P. 595–598.
  • Бабичев А. В. Роль эндотелия в механизмах гемостаза // Педиатр. – 2013. – Т. 4, № 1. – C. 122–127.
  • Добровольский А. Б. Образование тромбина и его функции в системе гемостаза / А. Б. Добровольский, Е. В. Титаева // Атеротромбоз. – 2013. – № 1. – C. 66–72.
  • Gardiner E. E. Structure and Function of Platelet Receptors Initiating Blood Clotting / E. E. Gardiner, R. K. Andrews // Advances in Experimental Medicine and Biology. – 2014. – Vol. 844. – P. 263–275.
  • Марковчин А. А. Физиологические особенности тромбоцитов // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6. – С. 1437.
  • Пантелеев М. А. Тромбоциты и гемостаз / М. А. Пантелеев, А. Н. Свешникова // Онкогематология. – 2014. – Т. 9, № 2. – C. 65–73.
  • Этот загадочный тромбоцит / А. О. Якименко, А. Н. Свешникова, Е. О. Артеменко, М. А. Пантелеев // Природа. – 2014. – № 2. – С. 3–9.
  • Шабалина А. А. «Укутанные тромбоциты» - новые возможности лабораторной диагностики нарушений тромбообразования / А. А. Шабалина, М. В. Костырева, М. М. Танашян // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2015. – № 3. – С. 56–60.
  • Гистология, эмбриология, цитология : учебник для вузов / под ред. Э. Г. Улумбекова, Ю. А. Челышева. – 4-е изд., перераб. и доп. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016.
  • Бакунович А. В. Молекулярные механизмы агрегации тромбоцитов / А. В. Бакунович, К. Я. Буланова, Л. М. Лобанок // Журнал Белорусского государственного университета. Экология. – 2017. – № 4. – С. 40–51.
  • Молекулярные механизмы эриптоза / Д. А. Певзнер, А. А. Есина, С. Н. Смирнова [и др.] // Концепт. – 2017. – Т. 42. – С. 96–99.
  • McFadyen J. D. Current and future antiplatelet therapies: emphasis on preserving haemostasis / J. D. McFadyen, M. Schaff, K. Peter // Nature Reviews Cardiology. – 2018. – Vol. 15, № 3. – P. 181–191.
  • Роль тромбоцитов в воспалении и иммунитете / С. П. Свиридова, О. В. Сомонова, Ш. Р. Кашия [и др.] // Исследования и практика в медицине. – 2018. – Т. 5, № 3. – С. 40–52.
  • Rossaint J. Role of Platelets in Leukocyte Recruitment and Resolution of Inflammation / J. Rossaint, A. Margraf, A. Zarbock // Frontiers in Immunology. – 2018. – Vol. 9. – P. 2712.
  • Melatonin is not stored in platelets / M. van Faassen, M. A. M. Peters, A. M. Walenkamp [et al.] // Clinica Chimica Acta. – 2019. – Vol. 498. – P. 17–20.
  • Platelets: From Formation to Function / L. Twomey, R. G. Wallace, P. M. Cummins [et al.]
  • Тромбоциты как активаторы и регуляторы воспалительных и иммунных реакций. Часть 2. Тромбоциты как участники иммунных реакций / Н. Б. Серебряная, С. Н. Шанин, Е. Е. Фомичева, П. П. Якуцени // Медицинская иммунология. – 2019. – Т. 21, № 1. – С. 9–20.
  • Шатохин Ю. В. Тромбоцитопении / Ю. В. Шатохин, И. В. Снежко. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020.
  • Внеклеточные ловушки нейтрофилов (NETs) в патогенезе тромбоза и тромбовоспалительных заболеваний / В. О. Бицадзе, Е. В. Слуханчук, Д. Х. Хизроева [и др.] // Вестник РАМН. – 2021. – Т. 76, № 1. – С. 75–85.
  • Williams Hematology / K. Kaushansky, M. A. Lichtman, J. T. Prchal [et al.]. – 10th ed. – New York : McGraw-Hill, 2021.
  • A guide to molecular and functional investigations of platelets to bridge basic and clinical sciences / T. Tyagi, K. Jain, Sean X. Gu [et al.] // Nature Cardiovascular Research. – 2022. – Vol. 1, № 3. – P. 223–237.
Электронограмма кровяных пластинок с разной степенью активации.
Электронограмма кровяных пластинок с разной степенью активации.
Материалы портала bigenc.ru переданы в ведение АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ» на основе лицензионного соглашения. Возможны неточности в отображении материалов. Если у вас возникли вопросы или вы увидели ошибку, пожалуйста, сообщите нам на info@ruwiki.ru