Протозоозы

Патогенез при протозойных болезнях слагается из взаимодействия возбудителя (микроорганизма) и организма животного (макроорганизма). Степень воздействия возбудителя на организм зависит от его патогенности. Для простейшего патогенность в отношении животных является видовым признаком. Обычно один вид простейшего патогенен только для одного вида животного, но есть виды простейших, которые могут инвазировать и несколько видов животных. Например, токсоплазма патогенна для многих видов млекопитающих и птиц.

Каждому патогенному простейшему свойственна вирулентность, которая подвержена изменчивости. Её можно снизить, действуя физическими и биологическими факторами. Так, при помощи холода временно снижается вирулентность у некоторых видов возбудителей пироплазмидозов животных. Вирулентность многогранна и проявляется в различных формах воздействия как на центральную нервную систему и физиологические функции организма, так и на ткани организма, где простейшие паразитируют.

Невосприимчивость животных к возбудителям протозойных болезней является следствием естественного (врождённого) или приобретённого иммунитета.

Протозойные болезни распространены в основном на юге России, в меньшей степени в средней полосе и на Крайнем Севере. Некоторые простейшие в период их становления паразитами адаптировались к обитанию в 2 или 3 хозяевах. Один из хозяев обычно принадлежит к позвоночным, а другой к беспозвоночным животным. Переход от одного хозяина к другому совершается при питании на животных кровососущих насекомых и клещей или при попадании паразита вместе с кормом и водой в кишечник хозяина.

Многие протозойные болезни относят к трансмиссивным, возникновение которых идёт по определённой эпизоотической цепи. В этой цепи 3 звена: 1-е звено – больное животное или паразитоноситель; 2-е звено – переносчик возбудителя от инвазированных животных к здоровым; 3-е звено – восприимчивое животное. Эпизоотология трансмиссивных болезней определяется 2-м звеном – наличием переносчика. Ареал трансмиссивной болезни обычно совпадает с ареалом членистоногих. Некоторые возбудители трансмиссивных болезней переносятся механически (возбудитель су-ауру). Эпизоотологию нетрансмиссивных болезней определяют также все 3 звена. Болезней с двумя звеньями эпизоотической цепи мало (случная болезнь однокопытных, тритрихомоноз крупного рогатого скота).

Выделение больных животных и правильное лечение способствуют прекращению болезней.

При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты лабораторных исследований и патологоанатомические изменения.

Если возбудитель паразитирует в эритроцитах крови, исследуют тонкий мазок, окрашенный по методу Романовского – Гимзе (пироплазмидозы), а если он локализуется в плазме крови – раздавленную каплю (трипаносомы). При многих болезнях используют серологические методы (РСК или РДСК – при тейлериозе, нутталлиозе, токсоплазмозе, РСК – при случной болезни лошадей и анаплазмозе крупного и мелкого рогатого скота).

Возбудителей, паразитирующих в кишечнике, выявляют в фекалиях методами Фюллеборна или Дарлинга, а также используют количественный метод подсчёта (ооцист эймерий, токсоплазм, саркоспоридий и др.) или метод раздавленной капли (балантидии, гистомонады).

Тритрихомонад, обитающих в половых органах крупного рогатого скота, обнаруживают на питательной среде после посева на неё осадка из смыва со слизистых оболочек этих органов. В некоторых случаях (су-ауру, токсоплазмоз) для уточнения диагноза ставят биопробу на лабораторных животных (белых мышах).

Терапия заключается в применении специфических, патогенетических и симптоматических средств лечения, которые подавляют размножение и жизнедеятельность возбудителей, активизируют иммуногенные механизмы и нормализуют нарушенные функции инвазированного организма.

Специфический препарат обладает избирательным токсическим действием на один (монотропность) или несколько видов патогенных простейших (политропность). Специфические препараты, проникая внутрь простейшего, нарушают синтез белков и аминокислот (ДНК, РНК), изменяют биохимические процессы, тормозят дыхательные функции и разрушают его пелликулу, что приводит к гибели или задержке размножения паразитов.

Химиопрепарат может действовать непосредственно на структуру паразита.

Выздоровление может сопровождаться полным уничтожением всех паразитов и неполным, когда паразиты сохраняются в небольшом количестве и их размножение подавляется иммуногенными механизмами организма, т. е. наступает состояние премуниции.

Из специфических препаратов есть такие, которые, не убивая возбудителей в организме, задерживают их размножение.

Профилактика трансмиссивных протозойных болезней проводится методом химиотерапии, вакцинацией при тейлериозе крупного рогатого скота и эймериозе птиц, а также путём уничтожения клещей – переносчиков возбудителей пироплазмидозов.

Профилактику нетрансмиссивных протозойных болезней проводят путём уничтожения возбудителей в организме больных животных и в окружающей среде.