Патологическая морфология атеросклероза

Жировые полоски – это наиболее раннее проявление атеросклероза, однако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, заполненных липидами (пенистые клетки), и фиброзной ткани в интиме (внутренний слой артерии или вены) в виде очагов. Их выявляют отчётливо при окраске препарата жирорастворимыми красителями. Однако их можно видеть и без дополнительной окраски как желтоватые или беловатые пятна на внутренней оболочке. Жиры содержат главным образом холестерололеат (моноеновый эфир холестерина), частично синтезируемый в тканях. Жировые полоски – это достаточно нежные образования и вызывают незначительную обструкцию кровотока, не сопровождающуюся возникновением каких-либо симптомов.

Атеросклероз как заболевание носит универсальный характер, поражая различные сегменты артериального русла у людей разного возраста. Начальные признаки поражения аорты можно обнаружить уже в детстве. У всех детей в возрасте около 10 лет независимо от расы, пола или окружающих условий жизни появляются жировые полоски на аорте. В дальнейшем их число увеличивается, и к 25 годам они занимают до 30–50 % внутренней поверхности аорты. Затем их прогрессирование приостанавливается. Несмотря на вероятную связь между жировыми полосками и фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространённость аортальных жировых полосок и фиброзных поражений не совпадают.

Распространённость жировых полосок в коронарном русле служит хорошим индикатором развития в последующем клинически значимых поражений. Их обнаруживают уже в возрасте 15 лет, в дальнейшем они увеличиваются в размерах, захватывая всё бо́льшую поверхность.

Жировые полоски сосудов мозга также встречаются у большинства населения в возрасте 30–40 лет. Наиболее отчётливо они выражены у лиц с цереброваскулярными расстройствами.

Фиброзные бляшки, называемые также возвышающимися поражениями, или перламутровыми бляшками, – выступающие над поверхностью внутренней оболочки участки её утолщения. Представляют собой наиболее характерную черту прогрессирующего атеросклероза. Распространённость их отличается от распространённости жировых полосок. Первоначально эти бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет и затем прогрессируют. У мужчин появляются раньше, чем у женщин, в аорте раньше, чем в венечных артериях, и значительно позже в позвоночных и внутричерепных артериях мозга. Чаще они появляются в области бифуркации аорты, месте отхождения артерий, извитых участков сосудов, в участках выше места сужения, начальный отдел левой венечной артерии на стороне прилегающей к сокращающемуся миокарду (т. е. участок, подвергающийся механическому воздействию). Причины различной предрасположенности отдельных областей артериального русла к этому заболеванию неизвестны. В типичных случаях фиброзная бляшка твёрдой консистенции выступает над поверхностью, имеет очертания купола с поверхностью матового оттенка и выдаётся в просвет сосуда. Бляшка состоит из центральной части, образованной из внеклеточного жира, и остатков некротизированных клеток («детрит»), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Таким образом, толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней оболочки. В процесс вовлечена и медия (средний гладкомышечный слой стенки артерии). И хотя липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок, представляя собой эфиры холестерина, основной эстерифицированной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая. Таким образом, холестериновый состав бляшек отличается от состава жировых полосок, напоминая при этом состав липопротеидов плазмы.

Осложнённые поражения характеризуются наличием кальцифицированных фиброзных бляшек с признаками некроза различной степени выраженности, тромбоза и изъязвления, и сопровождается

появлением клинических симптомов.

По мере прогрессирования некроза и накопления омертвевших тканей артериальная стенка постепенно ослабевает, что может привести к разрыву внутренней оболочки с последующим образованием аневризмы. При дальнейшем прогрессировании процесса с ослаблением и истончением медии и адвентиции (внешней соединительнотканной оболочки артерии), разрыв приводит к кровотечению. Смещение фрагментов бляшки в просвет сосуда может спровоцировать формирование тромбов. По мере утолщения бляшки и формирования тромба происходят окклюзия (частичная или полная блокировка кровотока) и стенозирование (сужение) сосудов, результатом чего является нарушение функции органов.