Подпишитесь на наши новости
Вернуться к началу с статьи up
 

АНЕМИ́Я

  • рубрика

    Рубрика: Медицина

  • родственные статьи
  • image description

    В книжной версии

    Том 1. Москва, 2005, стр. 745

  • image description

    Скопировать библиографическую ссылку:




Авторы: Л. И. Идельсон, Е. А. Михайлова, Н. В. Цветаева

АНЕМИ́Я (от а... и греч. αἷμα – кровь), ма­ло­кро­вие, за­бо­ле­ва­ния или со­пут­ст­вую­щие разл. бо­лез­ням со­стоя­ния, ха­рак­те­ри­зую­щие­ся умень­ше­ни­ем со­дер­жа­ния ге­мо­гло­би­на и/или мас­сы эрит­ро­ци­тов в кро­вя­ном рус­ле, что при­во­дит к не­дос­та­точ­но­му снаб­же­нию ор­га­низ­ма ки­сло­ро­дом и раз­ви­тию ги­пок­сии.

Об­щие про­яв­ле­ния А. – блед­ность ко­жи и сли­зи­стых обо­ло­чек, серд­це­бие­ние, сла­бость, го­ло­во­кру­же­ние, сер­деч­но-со­су­ди­стая не­дос­та­точ­ность. Пе­ре­но­си­мость А. ин­ди­ви­ду­аль­на и за­ви­сит от ско­ро­сти её раз­ви­тия, воз­рас­та, со­пут­ст­вую­щих за­бо­ле­ва­ний и об­раза жиз­ни.

А. вы­зы­ва­ют три осн. фак­то­ра: кро­во­по­те­ря, на­ру­ше­ние кро­ве­тво­ре­ния и по­вы­шен­ное кро­ве­раз­ру­ше­ние. А., свя­зан­ная с ост­рой кро­во­по­те­рей, раз­ви­ва­ет­ся при ра­не­ни­ях, же­лу­доч­но-ки­шеч­ных, лё­гоч­ных, но­со­вых, ма­точ­ных, ре­же по­чеч­ных кро­во­те­че­ни­ях. При этом вне­зап­но по­яв­ля­ют­ся рез­кая блед­ность, го­ло­во­кру­же­ние, шум в ушах, су­хость во рту. Для пре­ду­пре­ж­де­ния уг­ро­жаю­ще­го жиз­ни со­стоя­ния не­об­хо­ди­ма сроч­ная ос­та­нов­ка кро­во­те­че­ния, что не­ред­ко тре­бу­ет опе­ра­тив­но­го вме­ша­тель­ст­ва. Од­на­ко в от­ли­чие от дли­тель­но су­ще­ст­вую­щей А. кон­цен­тра­ция ге­мо­гло­би­на в еди­ни­це объ­ё­ма кро­ви ос­та­ёт­ся не­из­мен­ной в те­че­ние мно­гих ча­сов. По­сте­пен­но в кровь по­сту­па­ет тка­не­вая жид­кость, и кро­во­снаб­же­ние тка­ней улуч­ша­ет­ся, хо­тя кон­цен­тра­ция ге­мо­гло­би­на сни­жа­ет­ся. Ги­пок­сия при ост­рой кро­во­по­те­ре тре­бу­ет вос­пол­не­ния по­те­рян­ной плаз­мы, а так­же эрит­ро­ци­тов.

Час­тая при­чи­на А. – не­дос­та­ток в ор­га­низ­ме же­ле­за, ко­то­рое вхо­дит в со­став ге­мо­гло­би­на эрит­ро­ци­тов и фер­мен­тов, уча­ст­вую­щих в кле­точ­ном ды­ха­нии. Де­фи­цит же­ле­за воз­ни­ка­ет вслед­ст­вие не­боль­ших, но час­тых кро­во­по­терь (обиль­ные и дли­тель­ные ме­сяч­ные кро­во­по­те­ри у жен­щин, скры­тые кро­во­по­те­ри при яз­вен­ном по­ра­же­нии же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го трак­та). У ма­лень­ких де­тей име­ет зна­че­ние не­до­но­шен­ность, мно­го­плод­ная бе­ре­мен­ность и де­фи­цит же­ле­за у ма­те­ри, не­пра­виль­ное ис­кус­ств. вскарм­ли­ва­ние. Во всех этих слу­ча­ях мо­жет раз­ви­вать­ся т. н. же­ле­зо­де­фи­цит­ная А. Кро­ме об­щих при­зна­ков А., для неё харак­тер­ны вы­па­де­ние во­лос, лом­кость ног­тей, из­вра­ще­ние вку­са, рас­строй­ства мо­че­ис­пус­ка­ния.

При не­дос­тат­ке в ор­га­низ­ме ви­та­ми­на B12 на­блю­да­ет­ся на­ру­ше­ние кро­во­об­ра­зо­ва­ния и раз­ви­ва­ет­ся ви­та­мин-В12-де­фи­цит­ная А. (преж­нее на­зва­ние – пер­ни­ци­оз­ная ане­мия, или зло­ка­че­ст­вен­ное ма­ло­кро­вие). При­чи­на этой А. – на­руше­ние вы­ра­бот­ки же­луд­ком осо­бо­го бел­ка, т. н. внут­рен­не­го фак­то­ра, обес­пе­чи­ваю­ще­го вса­сы­ва­ние в ки­шеч­ни­ке пи­ще­во­го ви­та­ми­на В12. Не­дос­та­ток ви­та­ми­на В12 в ор­га­низ­ме мо­жет быть и у боль­ных, ко­то­рым в про­шлом был уда­лён весь же­лу­док, а так­же у боль­ных с не­ко­то­ры­ми гли­ст­ны­ми ин­ва­зия­ми, в ча­ст­но­сти ши­ро­ким лен­те­цом. При ави­та­ми­но­зе B12 (см. Ви­та­мин­ная не­дос­та­точ­ность) в ор­га­низ­ме на­ру­ша­ет­ся об­ра­зо­ва­ние ДНК, не­об­хо­ди­мой для раз­мно­же­ния кле­ток. В ре­зуль­та­те на­ру­ша­ет­ся кро­ве­тво­ре­ние, уве­ли­чи­ва­ет­ся сред­ний объ­ём эрит­ро­ци­тов и сред­нее со­дер­жа­ние в них ге­мо­гло­би­на, сни­жа­ет­ся ко­ли­че­ст­во тром­бо­ци­тов и лей­ко­ци­тов. В ко­ст­ном моз­ге по­яв­ля­ют­ся клет­ки, ха­рак­тер­ные для де­фи­ци­та ви­та­ми­на В12 – ме­га­лоб­ла­сты. Вслед­ст­вие уве­ли­че­ния эпи­те­ли­аль­ных кле­ток из­ме­ня­ет­ся струк­ту­ра эпи­те­лия язы­ка, с чем свя­за­на его бо­лез­нен­ность; ино­гда по­ража­ет­ся спин­ной мозг. В 1926 У. Мёр­фи, Дж. Май­нот и Дж. Уипл пред­ло­жи­ли ле­че­ние этой фор­мы А. сы­рой пе­че­нью (т. н. пе­чё­ноч­ный ме­тод). По­сле от­кры­тия ви­та­ми­на В12 (1948) ле­че­ние этой фор­мы А. ста­ло об­ще­дос­туп­ным и эф­фек­тив­ным. Не­дос­та­ток в ор­га­низ­ме фо­лие­вой ки­сло­ты так­же при­во­дит к на­ру­ше­нию кро­ве­тво­ре­ния, сни­же­нию ко­ли­че­ст­ва тром­бо­ци­тов и лей­ко­ци­тов и к по­яв­ле­нию в ко­ст­ном моз­ге ме­га­ло­бла­стов. Де­фи­цит фо­лие­вой ки­сло­ты на­блю­да­ет­ся при хро­нич. ал­ко­го­лиз­ме, а так­же у лиц, не упот­реб­ляю­щих в пи­щу сы­рых ово­щей и фрук­тов, т. к. фо­лие­вая ки­сло­та раз­ру­ша­ет­ся при вар­ке. Осо­бен­но час­то де­фи­цит фо­лие­вой ки­сло­ты бы­ва­ет при бе­ре­мен­но­сти в свя­зи с боль­шой по­треб­но­стью в ви­та­ми­не в этот пе­ри­од. При уст­ра­не­нии де­фи­ци­та это­го ви­та­ми­на ис­че­за­ют и про­яв­ле­ния ане­мии.

Апла­сти­че­ские А. (АА) – за­бо­ле­ва­ния, ха­рак­те­ри­зую­щие­ся тя­жё­лым те­че­ни­ем, сни­же­ни­ем ко­ли­че­ст­ва не толь­ко эри­тро­ци­тов, но и лей­ко­ци­тов и тром­бо­ци­тов вслед­ст­вие глу­бо­ко­го на­ру­ше­ния ко­ст­но-моз­го­во­го кро­ве­тво­ре­ния, умень­ше­ния в ко­ст­ном моз­ге кро­ве­твор­ных эле­мен­тов. Вы­де­ля­ют идио­па­ти­че­ские АА (без ус­та­нов­лен­ной при­чи­ны) и АА, вы­зван­ные др. за­бо­ле­ва­ния­ми и ток­сич. воз­дей­ст­вия­ми. Ди­аг­ноз АА ус­та­нав­ли­ва­ет­ся толь­ко по­сле гис­то­ло­гич. ис­сле­до­ва­ния ко­ст­но­го моз­га (тре­па­но­би­оп­сия). Ле­че­ние АА – ком­би­ни­ро­ван­ная им­му­но­де­прес­сив­ная те­ра­пия, вклю­чаю­щая ан­ти­лим­фо­ци­тар­ный гло­бу­лин, цик­лос­по­рин А, ино­гда уда­ле­ние се­ле­зён­ки, а так­же (очень ред­ко) транс­план­та­ция ко­ст­но­го моз­га.

Ге­мо­ли­ти­че­ские А. (ГА) ха­рак­те­ри­зу­ют­ся преж­де­вре­мен­ным внут­ри­кле­точ­ным или внут­ри­со­су­ди­стым раз­ру­ше­ни­ем эрит­ро­ци­тов. Обыч­но эрит­ро­ци­ты жи­вут бо­лее 100 дней. При ГА про­дол­жи­тель­ность их жиз­ни уко­ра­чи­ва­ет­ся. По­вы­ша­ет­ся уро­вень мо­ло­дых эрит­ро­ци­тов (ре­ти­ку­ло­ци­тов), би­ли­ру­би­на, уве­ли­чи­ва­ет­ся ко­ли­че­ст­во крас­ных ядер­ных кле­ток в ко­ст­ном моз­ге, ино­гда уве­ли­чи­ва­ет­ся се­ле­зён­ка, не­ред­ко по­яв­ля­ют­ся кам­ни в жёлч­ном пу­зы­ре. ГА де­лят на на­след­ст­вен­ные и при­об­ре­тён­ные. На­след­ст­вен­ные ГА в за­виси­мо­сти от ге­не­тич. де­фек­та де­лят­ся так­же на мем­бра­но­па­тии (на­ру­ше­ние струк­ту­ры и функ­ции мем­бра­ны эри­тро­ци­тов), фер­мен­то­па­тии (на­ру­ше­ние струк­ту­ры и функ­ции фер­мен­тов эри­тро­ци­тов) и ге­мо­гло­би­но­па­тии (на­ру­ше­ние струк­ту­ры или функ­ции ге­мо­гло­бина). Сре­ди мем­бра­но­па­тий наи­бо­лее час­то встре­ча­ет­ся на­след­ст­вен­ный сфе­ро­ци­тоз. При этой фор­ме ГА ле­чеб­ный эф­фект дос­ти­га­ет­ся уда­ле­ни­ем се­ле­зён­ки. Сре­ди фер­мен­то­па­тий очень рас­про­стра­не­на ГА, свя­зан­ная с де­фи­ци­том фер­мен­та глю­ко­зо-6-фос­фат­де­гид­ро­ге­на­зы. При этом те­ря­ет­ся спо­соб­ность про­ти­во­сто­ять воз­дей­ст­вию окис­ли­те­лей на мем­бра­ну эрит­ро­ци­тов. Суль­фа­нил­амид­ные, про­ти­во­ма­ля­рий­ные и мно­гие др. ле­кар­ст­ва, а так­же не­ко­то­рые бо­бо­вые так­же мо­гут вы­звать ГА. Она ча­ще встре­ча­ет­ся у муж­чин, про­жи­ваю­щих в Сре­ди­зем­но­мо­рье, в Азер­бай­джа­не, Да­ге­ста­не. В этих же рай­онах на­блю­да­ет­ся та­лас­се­мия, при ко­то­рой на­ру­ше­но об­ра­зо­ва­ние ге­мо­гло­би­на. При не­ко­то­рых фор­мах ге­мо­гло­би­но­па­тий, рас­про­стра­нён­ных в Аф­ри­ке, эрит­ро­ци­ты мо­гут при­об­ре­тать фор­му сер­па (ге­мо­гло­би­но­па­тия S, или сер­по­вид­но-кле­точ­ная ане­мия).

Сре­ди при­об­ре­тён­ных ГА ча­ще встре­ча­ют­ся им­мун­ные, вы­зы­вае­мые ан­ти­те­ла­ми, зна­чи­тель­но ре­же на­блю­да­ют­ся др. фор­мы (па­ро­ксиз­маль­ная ноч­ная ге­мо­гло­би­ну­рия, ГА, вы­зы­вае­мые ме­ха­ни­че­ской трав­мой эрит­ро­ци­тов и др.). Сре­ди им­мун­ных ГА наи­бо­лее час­то встре­ча­ют­ся ау­то­им­мун­ные ГА, при ко­то­рых вы­ра­ба­ты­ва­ют­ся ан­ти­те­ла про­тив соб­ствен­ных эрит­ро­ци­тов. Они мо­гут быть идио­па­ти­че­ски­ми (без ус­та­нов­лен­ной при­чи­ны) или сим­пто­ма­ти­че­ски­ми, свя­зан­ны­ми с лим­фо­про­ли­фе­ра­тив­ны­ми за­бо­ле­ва­ния­ми, кол­ла­ге­но­за­ми, опу­хо­ля­ми разл. ло­ка­ли­за­ции, ин­фек­ция­ми и ле­кар­ст­вен­ным воз­дей­ст­ви­ем. Для ле­че­ния этой раз­но­вид­но­сти А. при­ме­ня­ют глю­ко­кор­ти­ко­ид­ные гор­мо­ны, ино­гда им­му­но­де­прес­сан­ты, в не­ко­то­рых слу­ча­ях уда­ля­ют се­ле­зён­ку. Ино­гда при ро­ж­де­нии у ре­бён­ка раз­ви­ва­ет­ся ост­рая им­мун­ная ГА, свя­зан­ная с не­со­вмес­ти­мо­стью кро­ви ма­те­ри и ре­бён­ка (см. Ге­мо­ли­ти­че­ская бо­лезнь но­во­ро­ж­дён­ных).

Ле­че­ние и ис­ход А. раз­но­об­раз­ны и за­ви­сят от её осн. при­чи­ны. Ле­че­ние мо­жет про­во­дить­ся толь­ко по­сле точ­но ус­та­нов­лен­но­го ди­аг­но­за.

Об ане­ми­ях у жи­вот­ных см. так­же Али­мен­тар­ная ане­мия мо­лод­ня­ка и Ин­фек­ци­он­ная ане­мия ло­ша­дей.

Лит.: Pуководство по ге­ма­то­ло­гии / Под ред. А. И. Во­робь­е­ва. М., 2004. Т. 3.

Вернуться к началу