Подпишитесь на наши новости
Вернуться к началу с статьи up

КРОВЬ

  • рубрика

    Рубрика: Биология

  • родственные статьи
  • image description

    В книжной версии

    Том 16. Москва, 2010, стр. 86

  • image description

    Скопировать библиографическую ссылку:




Авторы: А. И. Воробьёв, А. Н. Смирнов

КРОВЬ, жид­кая ткань, цир­ку­ли­рую­щая в замк­ну­той кро­ве­нос­ной сис­те­ме жи­вот­ных и че­ло­ве­ка; обес­пе­чи­ва­ет жиз­недея­тель­ность всех ор­га­нов и тка­ней ор­га­низ­ма и вы­пол­не­ние ими разл. фи­зио­ло­гич. функ­ций; в хо­де он­то­ге­не­за об­ра­зу­ет­ся из за­ро­ды­ше­вой со­еди­нит. тка­ни – ме­зен­хи­мы. Нау­ка о К. и кро­ве­тво­ре­нии (ге­мо­по­эзе) на­зы­ва­ет­ся ге­ма­то­ло­ги­ей. Функ­ции К. мно­го­об­раз­ны: она пе­ре­носит ки­сло­род (О2) из лёг­ких в тка­ни и ди­ок­сид уг­ле­ро­да (СО2) от тка­ней к лёг­ким (ды­ха­тель­ная функ­ция), осу­ще­ст­в­ля­ет транс­порт пи­тат. ве­ществ к мес­ту их по­треб­ле­ния (тро­фи­че­ская функ­ция), а про­дук­ты об­ме­на ве­ществ – к ор­га­нам вы­де­ле­ния (экс­кре­тор­ная функ­ция), дос­тав­ля­ет гор­мо­ны, фер­мен­ты, ме­диа­то­ры и др. био­ло­ги­че­ски ак­тив­ные ве­ще­ст­ва от мес­та их вы­ра­бот­ки к мес­там их ак­тив­но­го дей­ст­вия (ме­диа­тор­ная функ­ция). На­ря­ду с лим­фой и тка­не­вой жид­ко­стью, К. уча­ст­ву­ет в под­дер­жа­нии по­сто­ян­ст­ва внутр. сре­ды ор­га­низ­ма (го­мео­ста­за). Те­п­ло­об­мен К., на­хо­дя­щей­ся в кож­ных со­су­дах те­п­ло­кров­ных, с ок­ру­жаю­щей сре­дой спо­соб­ст­ву­ет под­дер­жа­нию оп­ти­маль­ной темп-ры те­ла (тер­мо­ре­гу­ля­тор­ная функ­ция). Важ­ная роль при­над­ле­жит ей в за­щи­те ор­га­низ­ма от чу­же­род­ных ве­ществ, па­то­ген­ных мик­ро­ор­га­низ­мов, ста­рею­щих и зло­ка­честв. кле­ток (см. Им­му­ни­тет, Фа­го­ци­тоз). К за­щит­ной функ­ции от­но­сит­ся так­же свёр­ты­ва­ние кро­ви, бла­го­да­ря че­му при лю­бом ра­не­нии об­ра­зу­ет­ся тромб, пре­пят­ст­вую­щий кро­во­те­че­нию.

Толь­ко у не­мно­гих ма­ло­ак­тив­ных жи­вот­ных К. мо­жет пе­ре­но­сить дос­та­точ­ное ко­ли­че­ст­во О2 в рас­тво­рён­ном со­стоя­нии без уча­стия ды­ха­тель­ных пиг­мен­тов. С по­яв­ле­ни­ем по­след­них в хо­де эво­лю­ции (в т. ч. ге­мо­гло­би­нов, хло­рокруо­ри­на и ге­мо­эрит­ри­на, со­дер­жа­щих ион же­ле­за) спо­соб­ность К. свя­зы­вать О2 и от­да­вать его тка­ням рез­ко воз­рас­та­ет. Наи­бо­лее ши­ро­ко рас­про­стра­нён­ные в жи­вой при­ро­де крас­ные пиг­мен­ты (ге­мо­гло­би­ны) на­хо­дят­ся в эрит­ро­ци­тах ря­да бес­по­зво­ноч­ных, поч­ти всех по­зво­ноч­ных. У бес­по­зво­ноч­ных от­но­ше­ние мас­сы жид­ко­сти, вы­по­ляю­щей функ­ции К., к мас­се те­ла зна­чи­тель­но вы­ше (до 20–30% мас­сы те­ла), чем у по­зво­ноч­ных. Умень­ше­ние объ­ё­ма К. у по­след­них (2–8% мас­сы те­ла) объ­яс­ня­ет­ся замк­ну­той сис­те­мой кро­во­об­ра­ще­ния и на­ли­чи­ем ды­ха­тель­ных пиг­мен­тов, эф­фек­тив­но свя­зы­ваю­щих О2.

У мле­ко­пи­таю­щих жи­вот­ных и че­ло­ве­ка К. пред­став­ля­ет со­бой од­но­род­ную крас­ную жид­кость; на­сы­щен­ная О2 ар­те­ри­аль­ная К. – алая, ве­ноз­ная – тём­но-виш­нё­во­го цве­та. Мас­са К. у взрос­лых лю­дей со­став­ля­ет 6–8% мас­сы те­ла, у но­во­ро­ж­дён­ных – до 10%. Объ­ём цир­ку­ли­рую­щей К. че­ло­ве­ка уве­ли­чи­ва­ет­ся от 200–350 мл при ро­ж­де­нии до 3,9 л у жен­щин и до 5,2 л у муж­чин (в сред­нем). Уве­ли­че­ние объ­ё­ма К. (ги­пер­во­ле­мия) мо­жет быть след­ст­ви­ем как на­рас­та­ния ко­ли­че­ст­ва кле­ток К., так и уве­ли­че­ния объ­ё­ма плаз­мы (напр., по­сле приё­ма боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва жид­ко­сти), умень­ше­ние (ги­по­во­ле­мия) – по­сле кро­во­по­те­ри, по­вы­шен­но­го по­то­от­де­ле­ния, обиль­ной рво­ты, час­той диа­реи. Ста­би­ли­за­ции объ­ё­ма К. спо­соб­ст­ву­ют сек­ре­ция же­лёз же­луд­ка (ок. 2 л/сут), по­чек и др. Ок. 80% всей К. цир­ку­ли­ру­ет по кро­ве­нос­ным со­су­дам, со­вер­шая пол­ный обо­рот в те­ле взрос­ло­го че­ло­ве­ка за 50 с. Мень­шая часть (ок. 20%) дви­жет­ся мед­лен­но, за­дер­жи­ва­ясь в со­су­дах ко­жи, пе­че­ни, се­ле­зён­ки, на­зы­вае­мых де­по К. В ка­пил­ля­рах, сквозь стен­ки ко­то­рых про­са­чи­ва­ет­ся плаз­ма К., ско­рость дви­же­ния К. не пре­вы­ша­ет 3 мм/с.

Компоненты крови человека

К. че­ло­ве­ка со­сто­ит из жид­кой час­ти – плаз­мы и на­хо­дя­щих­ся в ней взве­шен­ных кле­ток, или фор­мен­ных эле­мен­тов. Плаз­ма К. со­ло­мен­но-жёл­то­го цве­та, со­став­ля­ет 46–65% объ­ё­ма К. Ок­ра­ска обу­слов­ле­на при­сут­ст­ви­ем в плаз­ме в осн. ка­ро­ти­нои­дов и би­ли­ру­би­на. Плаз­ма со­дер­жит ок. 90% во­ды (по­сту­па­ет гл. обр. из же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го трак­та и по­чек) и ок. 7% разл. бел­ков – аль­бу­ми­нов (на их до­лю при­хо­дит­ся бо­лее 50% всех бел­ков плаз­мы) и гло­бу­ли­нов (в их чис­ле фак­то­ры и ин­ги­би­то­ры свёр­ты­вания К., бел­ки сис­те­мы ком­пле­мен­та, фер­мен­ты, ли­по- и гли­ко­про­теи­ны, це­ру­ло­плаз­мин, транс­фер­рин). В плаз­ме на­хо­дят­ся так­же уг­ле­во­ды (пре­им. глю­коза), гор­мо­ны, ви­та­ми­ны, хо­ле­сте­рин (обыч­но свя­зан с ли­по­про­теи­на­ми), ми­нер. ве­ще­ст­ва, рас­тво­рён­ные га­зы, разл. ме­та­бо­ли­ты и др. На до­лю ка­тио­нов ($\ce{Na+}$, $\ce{K+}$, $\ce{Ca^2+}$$\ce{Mg^2+}$) и анио­нов ($\ce{Cl-}$, $\ce{HPO^{2-}4}$, $\ce{HCO3^-}$) при­хо­дит­ся ок. 0,9% объ­ё­ма К. Ки­слот­но-ще­лоч­ное рав­но­ве­сие К. под­дер­жи­ва­ет­ся на уров­не рН 7,4 для ар­те­ри­аль­ной К. и 7,34 – для ве­ноз­ной К. У че­ло­ве­ка да­же не­боль­шой аци­доз (pHQ6,95) вы­зы­ва­ет ко­ма­тоз­ное со­стоя­ние или при­во­дит к ле­таль­но­му ис­хо­ду. При ал­ка­ло­зе (рН до 7,7) воз­ни­ка­ют су­до­ро­ги. Су­ще­ст­ву­ют эф­фек­тив­ные сис­те­мы, спо­соб­ные обес­пе­чить вы­ве­де­ние или ней­тра­ли­за­цию ио­нов Н+ при их из­быт­ке или за­держ­ку ио­нов Н+ при их не­дос­тат­ке. К та­ким сис­те­мам от­но­сят­ся бу­фер­ные сис­те­мы К., ды­ха­тель­ная (лёг­кие) и вы­де­ли­тель­ная (поч­ки) сис­те­мы. Свой­ст­ва бу­фер­ных сис­тем за­ви­сят от при­сут­ст­вия со­лей сла­бых ки­слот (гл. обр. уголь­ной), а так­же ге­мо­гло­би­на (он дис­со­ции­ру­ет как сла­бая ки­сло­та), низ­ко­мо­ле­ку­ляр­ных ор­га­нич. ки­слот и фос­фор­ной ки­сло­ты. Для под­дер­жа­ния по­сто­ян­ст­ва рН плаз­мы наи­боль­шее зна­че­ние име­ет уголь­ная ки­сло­та (би­кар­бо­нат­ная бу­фер­ная сис­те­ма), а рН цель­ной К. – бел­ки (пре­ж­де все­го ге­мо­гло­би­ны, обес­пе­чи­ваю­щие ок. 75% всей бу­фер­но­сти).

Ос­мо­тич. дав­ле­ние плаз­мы К. оп­ре­де­ля­ет­ся сум­мой всех её со­став­ляю­щих – мо­ле­кул, ио­нов, кол­ло­ид­ных час­тиц. Оно под­дер­жи­ва­ет­ся фи­зио­ло­гич. ме­ха­низ­ма­ми на по­сто­ян­ном уров­не, что важ­но для нор­маль­но­го функ­цио­ни­ро­ва­ния всех тка­ней ор­га­низ­ма. В осн. ос­мо­тич. дав­ле­ние за­ви­сит от со­дер­жа­ния в К. хло­ри­да на­трия и др. низ­ко­мо­ле­ку­ляр­ных ве­ществ, а так­же бел­ков, гл. обр. аль­бу­ми­нов, ко­то­рые с тру­дом про­ни­ка­ют че­рез эн­до­те­лий ка­пил­ля­ров. За­ви­си­мое от бел­ка ос­мо­тич. дав­ле­ние на­зы­ва­ют кол­ло­ид­но-ос­мо­ти­че­ским, или он­ко­ти­че­ским. Оно со­став­ля­ет все­го ок. 0,5% ве­ли­чи­ны ос­мо­тич. дав­ле­ния и оп­ре­де­ля­ет сте­пень за­держ­ки во­ды в со­су­ди­стом рус­ле (гид­ре­мия), темп мо­че­об­ра­зо­ва­ния и вса­сы­ва­ния во­ды в ки­шеч­ни­ке. Бел­ки при­да­ют К. оп­ре­де­лён­ную вяз­кость, за­мед­ляю­щую ско­рость её дви­же­ния по со­су­дам. Вяз­кость плаз­мы К. 1,7–2,2 Па·с, цель­ной К. – 4,5–5,0 Па·с; пер­вая уве­ли­чи­ва­ет­ся при обиль­ном по­то­от­де­ле­нии, по­вы­шен­ном со­дер­жа­нии эрит­ро­ци­тов в еди­ни­це объ­ё­ма пе­ри­фе­рич. К. (эрит­ро­ци­то­зе), вто­рая пря­мо про­пор­цио­наль­на ко­ли­че­ст­ву эрит­ро­ци­тов. Плот­ность плаз­мы 1,024–1,030 г/мл (за­ви­сит в осн. от со­дер­жа­ния бел­ков), цель­ной К. – 1,050–1,060 г/мл (за­ви­сит гл. обр. от со­дер­жа­ния в ней эрит­ро­ци­тов, бел­ков и ли­пи­дов). Об­мен ве­ще­ст­ва­ми ме­ж­ду плаз­мой и клет­ка­ми тка­ней про­ис­хо­дит че­рез меж­кле­точ­ную жид­кость. Плаз­му по­сле уда­ле­ния из неё од­но­го из фак­то­ров свёр­ты­ва­ния К. – фиб­ри­но­ге­на на­зы­ва­ют сы­во­рот­кой кро­ви.

Клет­ки К. – эрит­ро­ци­ты, лей­ко­ци­ты и тром­бо­ци­ты. Наи­бо­лее мно­го­числ. фрак­ция кле­ток К. – эрит­ро­ци­ты (крас­ные кро­вя­ные тель­ца); они двоя­ко­вог­ну­той дис­ко­вид­ной фор­мы и не име­ют яд­ра. Об­щая по­верх­ность всех эрит­ро­ци­тов К. ок. 300 м2, что в 200 раз пре­вы­ша­ет по­верх­ность те­ла. Осн. их функ­ция – уча­стие в транс­пор­те га­зов. Важ­ней­шая роль в этом про­цес­се при­над­ле­жит при­сут­ст­вую­щим в этих клет­ках ге­мо­гло­би­нам и фер­мен­ту кар­бо­ан­гид­ра­зе, обес­пе­чи­ваю­ще­му в осн. транс­порт СО2. Эрит­ро­ци­ты яв­ля­ют­ся так­же но­си­те­ля­ми груп­по­вых и ре­зус-ан­ти­ге­нов (см. Груп­пы кро­ви, Ре­зус-фак­тор). Фор­ма эрит­ро­ци­тов мо­жет из­ме­нять­ся бла­го­да­ря эла­стич­но­сти их мем­бра­ны, что по­зво­ля­ет им про­хо­дить че­рез ка­пил­ля­ры, боль­шин­ст­во ко­то­рых име­ют диа­метр 5 мкм. У че­ло­ве­ка в 1 мм3 кро­ви со­дер­жит­ся 4,5–5,5 млн. эрит­ро­ци­тов (у муж­чин не­мно­го боль­ше, чем у жен­щин); об­щее их ко­ли­че­ст­во в К. – до 25·1012. Кро­ме то­го, в К. при­сут­ст­ву­ют не­зре­лые эрит­ро­ци­ты – ре­ти­ку­ло­ци­ты; в нор­ме они со­став­ля­ют 0,2–1,2% об­ще­го ко­ли­че­ст­ва эрит­ро­ци­тов. Эрит­ро­ци­ты раз­ру­ша­ют­ся пре­им. в се­ле­зён­ке, ко­то­рую на­зы­ва­ют «клад­би­щем эрит­ро­ци­тов», а так­же в ко­ст­ном моз­ге и в пе­че­ни.

Лей­ко­ци­ты, или бе­лые кро­вя­ные клет­ки, пред­став­ле­ны гра­ну­ло­ци­та­ми (ба­зо­фи­лы, ней­тро­фи­лы, эо­зи­но­фи­лы) и аг­ра­ну­ло­ци­та­ми (лим­фо­ци­ты, мо­но­ци­ты). Они, в от­ли­чие от эрит­ро­ци­тов, бо­лее круп­ные, бес­цвет­ные, со­дер­жат яд­ро и при­сут­ст­ву­ют в К. в ко­ли­че­ст­ве 6–9 тыс. в 1 мм3 К. Лей­ко­ци­ты вы­пол­ня­ют за­щит­ную функ­цию, обес­пе­чи­вая фа­го­ци­тоз мик­ро­бов, про­дук­тов рас­па­да кле­ток, а так­же уча­ст­ву­ют в фор­ми­ро­ва­нии им­му­ни­те­та. Они об­ла­да­ют амё­бо­вид­ным дви­же­ни­ем, что по­зво­ля­ет им про­хо­дить ме­ж­ду клет­ка­ми эн­до­те­лия ка­пил­ля­ров в ок­ру­жаю­щие тка­ни; осо­бен­но ак­тив­ны ней­тро­фи­лы и мо­но­ци­ты, про­яв­ляю­щие наи­боль­шую спо­соб­ность к фа­го­ци­то­зу. Лим­фо­ци­ты (осн. ти­пы – В- и Т-лим­фо­ци­ты) за­ни­ма­ют осо­бое ме­сто в сис­те­ме К. Их рас­смат­ри­ва­ют как центр. зве­но в спе­ци­фич. им­му­но­ло­гич. ре­ак­ци­ях (см. Им­му­но­ци­ты), как пред­ше­ст­вен­ни­ков плаз­ма­тич. кле­ток, вы­ра­ба­ты­ваю­щих ан­ти­те­ла, и как но­си­те­лей им­му­но­ло­ги­че­ской па­мя­ти (В- и Т-лим­фо­ци­ты па­мя­ти).

Тром­бо­ци­ты (кро­вя­ные пла­стин­ки) име­ют диа­метр ок. 4 мкм; в 1 мкл К. при­сут­ст­ву­ет 180–320 тыс. этих кле­ток. Они со­дер­жат 11 фак­то­ров свёр­ты­ва­ния К., фер­мен­ты гли­ко­ли­за, АТФ и ряд др. со­еди­не­ний. Про­яв­ля­ют спо­соб­ность к ад­ге­зии – при­ли­па­нию к клет­кам эн­до­те­лия в мес­тах по­вре­ж­де­ния стен­ки со­су­да и не­об­хо­ди­мы для за­пус­ка про­цес­са свёр­ты­ва­ния кро­ви.

От­но­ше­ние мас­сы кле­ток К. к об­щей мас­се К. у взрос­ло­го че­ло­ве­ка со­став­ля­ет 35–54%, у де­тей – 55%. Кле­точ­ный со­став К. и кро­ве­твор­ных ор­га­нов, в ко­то­рых про­те­ка­ет про­цесс по­сте­пен­но­го об­ра­зо­ва­ния зре­лых кле­ток К. из «ро­до­на­чаль­ных» эле­мен­тов – кро­ве­твор­ных ство­ло­вых кле­ток (ок. 30 тыс., пре­им. в ко­ст­ном моз­ге), в здо­ро­вом ор­га­низ­ме пред­став­ля­ет со­бой сис­те­му, на­хо­дя­щую­ся в ди­на­мич. рав­но­ве­сии: не­пре­рыв­но про­ис­хо­дя­щее раз­ру­ше­ние «со­ста­рив­ших­ся» кле­ток К. урав­но­ве­ши­ва­ет­ся об­ра­зо­ва­ни­ем но­вых в кро­ве­твор­ных ор­га­нах. Внут­ри­ут­роб­ное кро­ве­тво­ре­ние у че­ло­ве­ка на­чи­на­ет­ся в жел­точ­ном меш­ке эм­брио­на в кон­це 2-й нед по­сле за­ча­тия од­но­вре­мен­но с раз­ви­ти­ем со­су­дов. С 4–5-й нед бе­ре­мен­но­сти и до ро­дов оно про­ис­хо­дит в пе­че­ни. С 4-го до 6-го мес раз­ви­тия пло­да име­ет ме­сто так­же в се­ле­зён­ке. Ко­ст­но­моз­го­вое кро­ве­тво­ре­ние фор­ми­ру­ет­ся на 14–16-й нед бе­ре­мен­но­сти. У взрос­ло­го че­ло­ве­ка к кро­ве­твор­ным ор­га­нам, на­ря­ду с ко­ст­ным моз­гом (гл. ор­га­ном кро­ве­тво­ре­ния), от­но­сят­ся се­ле­зён­ка, ти­мус, лим­фа­тич. уз­лы, пей­е­ро­вы бляш­ки тон­кой киш­ки. Со­став К. ме­ня­ет­ся при ин­тен­сив­ном пи­ще­ва­ре­нии, силь­ном по­то­от­де­ле­нии, воз­бу­ж­де­нии, бе­ре­мен­но­сти и др.

Гемостаз

В ком­плек­се ре­ак­ций ор­га­низ­ма, на­прав­лен­ных на ос­та­нов­ку кро­во­те­че­ний и под­дер­жа­ние цир­ку­ли­рую­щей кро­ви в жид­ком со­стоя­нии (ге­мостаз), при­ни­ма­ют уча­стие эн­до­те­лий со­су­дов, тром­бо­ци­ты (со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­ный ге­мо­стаз) и свёр­ты­ваю­щая сис­те­ма К. (коа­гу­ля­ци­он­ный ге­мо­стаз). На­ру­ше­ние ге­мо­ста­за при­во­дит ли­бо к кро­во­то­чи­во­сти, ли­бо к тром­бо­зам. В нор­ме свёр­ты­ваю­щая сис­те­ма К. урав­но­ве­ше­на про­ти­во­свёр­ты­ваю­щей сис­те­мой К., в ко­то­рую вхо­дят ес­теств. ан­ти­коа­гу­лян­ты (ге­па­рин, ан­ти­тром­би­ны, про­теи­ны C, S и др.), фиб­ри­но­ли­тич. сис­те­ма (плаз­мин, уро­ки­на­за и др. ак­ти­ва­то­ры плаз­ми­но­ге­на), а так­же про­ста­цик­лин, са­ли­ци­латы и др. де­заг­ре­ган­ты, умень­шаю­щие ад­ге­зию тром­бо­ци­тов. Про­ти­во­свёр­ты­ваю­щая сис­те­ма пре­дот­вра­ща­ет тром­боз не­по­вре­ж­дён­ных со­су­дов, ог­ра­ни­чи­ва­ет рас­про­стра­не­ние тром­ба и спо­соб­ст­ву­ет его рас­тво­ре­нию по­сле вос­ста­нов­ле­ния це­ло­ст­но­сти со­су­да. Воз­рас­тная де­прес­сия фиб­ри­но­ли­за на­чи­на­ет­ся с 45–50 лет, она уси­ли­ва­ет­ся ги­по­ки­не­зи­ей (ог­ра­ни­чен­но­стью дви­же­ния), свой­ст­вен­ной по­жи­лым лю­дям.

Болезни крови

обу­слов­ле­ны как па­то­ло­ги­ей кле­ток К., так и на­ру­ше­ния­ми в со­ста­ве плаз­мы. К пер­вой груп­пе бо­лез­ней от­но­сят­ся ге­мо­бла­сто­зы, сре­ди ко­то­рых вы­де­ля­ют лей­ко­зы и ге­ма­то­сар­ко­мы, или зло­ка­честв. лим­фо­мы, ко вто­рой груп­пе – не­ко­то­рые ане­мии и ге­мор­раги­че­ские диа­те­зы. Зна­чи­тель­но ча­ще встре­ча­ют­ся ре­ак­тив­ные из­ме­не­ния К. (её кле­ток и плаз­мы) в от­вет на за­бо­лева­ния внутр. ор­га­нов или на из­ме­не­ния внеш­них ус­ло­вий. Сни­же­ние уров­ня эрит­ро­ци­тов и ге­мо­гло­би­на слу­жит сим­пто­мом ане­мии, по­вы­ше­ние их уров­ня на­блю­да­ет­ся при лё­гоч­ной и сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти, эрит­ро­ци­то­зе, а так­же при пе­ре­на­пря­же­нии (т. н. стресс-эрит­ро­ци­тоз) и др. Сни­же­ние со­дер­жа­ния тром­бо­ци­тов от­ме­ча­ет­ся при ин­фек­ци­он­ном мо­но­нук­лео­зе и др. ви­рус­ных ин­фек­ци­ях, при дис­се­ми­ни­ро­ван­ном (рас­се­ян­ном) внут­ри­со­су­ди­стом свёр­ты­ва­нии К. (ДВС-син­дром) вслед­ст­вие по­вы­шен­но­го за­хва­та тром­бо­ци­тов в мик­ро­со­су­дах, при лу­че­вой бо­лез­ни, им­му­нот­ром­бо­ци­то­пе­нии – сни­же­нии уров­ня тром­бо­ци­тов, вы­зван­ном ан­ти­те­ла­ми про­тив собств. тром­бо­ци­тов, зна­чит. по­вы­ше­ние их уров­ня – при ме­та­ста­зах в ко­ст­ный мозг, при ги­пер­неф­ро­ме, в раз­вёр­ну­той ста­дии хро­нич. мие­ло­лей­ко­за. Уме­рен­ное уве­ли­че­ние тром­бо­ци­тов на­блю­да­ет­ся при фи­зич. и пси­хич. пе­ре­груз­ках (т. н. стресс-тром­бо­ци­тоз), бак­те­ри­аль­ных ин­фек­ци­ях, ток­си­ко­зе бе­ре­мен­ных и в по­сле­ро­до­вом пе­рио­де. Ак­ти­ва­ция свёр­ты­ваю­щей сис­те­мы К. без тром­бо­об­ра­зо­ва­ния (ги­пер­коа­гу­ля­ци­он­ный син­дром) воз­ни­ка­ет при трав­мах, ин­фек­ци­ях, опу­хо­лях. Уме­рен­ный лей­ко­ци­тоз (10–15 109/л) обыч­но ука­зы­ва­ет на вос­па­лит. про­цесс – пнев­мо­нию, ост­рый ап­пен­ди­цит, хо­ле­ци­стит и др., бо­лее вы­ра­жен­ный – на мие­ло­лей­коз, сеп­сис, а так­же на опи­стор­хоз, кок­люш. Умень­ше­ние ко­ли­че­ст­ва лей­ко­ци­тов ха­рак­тер­но для ост­рых ви­рус­ных ин­фек­ций, ту­бер­ку­лё­за.

Ко­ли­че­ст­вен­ный и ка­че­ст­вен­ный ана­лиз К. име­ет важ­ное зна­че­ние при ди­аг­но­сти­ке разл. за­бо­ле­ва­ний, транс­план­та­ции ор­га­нов и тка­ней, в су­деб­но-мед. экс­пер­ти­зе (ус­та­нов­ле­ние ви­до­вой, груп­по­вой, по­ло­вой и воз­рас­тной при­над­леж­но­сти К., дав­но­сти об­ра­зо­ва­ния её сле­дов, ре­ше­ние во­про­сов о спор­ном от­цов­ст­ве и др.).

В свя­зи с воз­рас­таю­щей не­хват­кой до­нор­ской К. пе­ред ге­ма­то­ло­га­ми сто­ит за­да­ча по­лу­че­ния бо­лее эф­фек­тив­ных крове­за­ме­ни­те­лей. Соз­да­ны рас­тво­ры син­те­тич. ге­мо­гло­би­на (опыт­ные об­раз­цы про­хо­дят кли­нич. ис­пы­та­ния), ис­поль­зу­ет­ся эмуль­сия пер­фто­руг­ле­ро­да (пер­фто­ран, ок­си­не­тит и др.), об­ла­даю­щая вы­со­кой спо­соб­но­стью к пе­ре­но­су О2. По­лу­че­ны об­раз­цы ге­маль­бу­ми­на (со­еди­не­ние аль­бу­ми­на с ге­мом), осу­ще­ст­в­ляю­ще­го транс­порт О2, т. н. уни­вер­саль­ной К., в ко­то­рой эрит­ро­ци­ты ли­ше­ны груп­по­вых и ре­зус­ных ан­ти­ге­нов. См. так­же Кро­во­об­ра­ще­ние, Эрит­ро­ци­ты, Лей­ко­ци­ты, Тром­бо­ци­ты.

Лит.: Ма­ча­бе­ли М. С. Сис­те­ма свер­ты­ва­ния кро­ви. Тб., 1961; Ге­не­ти­ка в ге­ма­то­ло­гии. Л., 1967; Кас­сир­ский И. А., Алек­се­ев Г. А. Кли­ни­че­ская ге­ма­то­ло­гия. 4-е изд. М., 1970; Во­робь­ев А. И., Брил­ли­ант МД., Ан­д­рее­ва Н. Е. Па­то­ло­гия им­мун­ных ком­плек­сов при ге­мо­бла­сто­зах // Те­ра­пев­ти­че­ский ар­хив. 1979. № 9; Фри­ден­штейн А. Я., Лу­рия Е. А. Кле­точ­ные ос­но­вы кро­ве­твор­но­го мик­ро­ок­ру­же­ния. М., 1980; Во­робь­ев А. И. и др. Ост­рая мас­сив­ная кро­во­по­те­ря. М., 2001; Ру­ко­вод­ство по об­щей и кли­ни­че­ской транс­фу­зио­ло­гии. СПб., 2003; Ру­ко­во­дство по ге­ма­то­ло­гии. 4-е изд. М., 2007; Бар­ка­ган З. С., Мо­мот А. П. Ди­аг­но­сти­ка и кон­тро­ли­руе­мая те­ра­пия на­ру­ше­ний ге­мо­ста­за. 3-е изд. М., 2008.

Вернуться к началу